Anemia Pernisiosa ~ Informasi Kedokteran Dan Kesehatan

Definisi

Anemia pernisiosa adalah penurunan sel darah merah yang terjadi ketika tubuh tidak dapat dengan baik menyerap vitamin B12 dari saluran pencernaan. Vitamin B12 diperlukan untuk pembentukan yang tepat dari sel darah merah. (Price &Sylvia, 1995).

Anemia pernisiosa adalah salah satu penyakit kronis berupa berkurangnya produksi sel darah merah akibat defisiensi vitamin B12 dan asam folat, Salah satu fungsi vitamin B12 adalah untuk pembentukan sel darah merah di dalam sum-sum tulang menjadi aktif. (Brunner&Suddart, 2001).

Anemia pernisiosa pertama kali dijelaskan oleh Thomas Addison pada tahun 1849. Anemia dihubungkan dengan lambung oleh Austin Flint pada tahun 1860 dan segera diberi nama ‘pernicious anemia’. Anemia pernisiosa umumnya disebabkan oleh defisiensi vitamin B₁₂, merupakan kondisi yang berhubungan dengan atrofi lambung kronik. Penyakit ini tidak dapat langsung dirasakan dalam jangka waktu yang pendek, tetapi lesi pada lambung sudah dapat diprediksi beberapa tahun sebelum anemia berkembang (Epstein 1997). Anemia pernisiosa juga dapat dihubungkan dengan diabetes tipe 1, gangguan tiroid, dan riwayat penyakit keluarga.

Anemia karena kekurangan vitamin B12 (anemia pernisiosa) adalah anemia megaloblastik atau anemia makrositik normokromik yang terjadi akibat defisiensi vitamin B12. Selain zat besi, sumsum tulang memerlukan asam folat dan vitamin B12 untuk menghasilkan sel darah merah. Jika kekurangan salah satu darinya, bisa terjadi anemia megaloblastik.

Pada anemia jenis ini, sumsum tulang menghasilkan sel darah merah yang besar dan abnormal (megaloblas). Sel darah putih dan trombosit juga biasanya abnormal.

Tidak tercukupinya vitamin B12 atau asam folat biasanya karena kurang makanan yang mengandung zat-zat tersebut atau ada gangguan dalam penyerapannya. Kadang anemia ini juga disebabkan oleh obat-obat tertentu yang digunakan untuk mengobati kanker (misalnya metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil dan sitarabin).

Kekurangan vitamin B₁₂ bisa disebabkan oleh faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik. Kekurangan vitamin B₁₂ akibat faktor intrinsik terjadi karena gangguan absorpsi vitamin yang merupakan penyakit herediter autoimun, sehingga pada pasien mungkin dijumpai penyakit-penyakit autoimun lainnya. Kekurangan vitamin B₁₂ karena faktor intrinsik ini jarang dijumpai di Indonesia. Yang lebih sering dijumpai di Indonesia adalah penyebab intrinsik karena kekurangan masukan vitamin B₁₂ dengan gejala-gejala yang tidak berat.

Etiologi

Anemia pernisiosa disebabkan kekurangan faktor intrinsik pada asam lambung, yang diperlukan untuk absorbsi vitamin B₁₂ dari makanan. Karena B₁₂ tidak dapat diabsorbsi, SDM tidak matang dengan normal. Penyebab lainnya adalah malabsorbsi vitamin B₁₂ pada ileum terminal (misalnya penyakit Crohn), setelah gastrektomi total, penyakit pankreas, pertumbuhan bakteri yang berlebihan akibat sindrom “blind loop”, infeksi usus oleh cacing puta ikan, dan terkadang defisiensi dalam diet (biasanya pada vegetarian yang sangat ketat).

Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin) menyebabkan anemia pernisiosa. Vitamin B12 banyak terdapat di dalam daging dan dalam keadaan normal telah diserap di bagian akhir usus halus yang menuju ke usus besar (ilium).

Supaya dapat diserap, vitamin B12 harus bergabung dengan faktor intrinsik (suatu protein yang dibuat di lambung), yang kemudian mengangkut vitamin ini ke ilium, menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran darah. Tanpa faktor intrinsik, vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja.

Pada anemia pernisiosa, lambung tidak dapat membentuk faktor intrinsik, sehingga vitamin B12 tidak dapat diserap dan terjadilah anemia, meskipun sejumlah besar vitamin dikonsumsi dalam makanan sehari-hari. Tetapi karena hati menyimpan sejumlah besar vitamin B12, maka anemia biasanya tidak akan muncul sampai sekitar 2-4 tahun setelah tubuh berhenti menyerap vitamin B12.

Bila dirangkum etiologi anemia pernisiosa :

Penyebab	Sumber
Ketidakcukupan asupan makanan sumber vitamin B₁₂	1. Vegetarian 2. ASI dari ibu yang vegan 3. Makanan favorit yang kurang mengandung vitamin B₁₂
Malabsorpsi vitamin B₁₂	1. Kekurangan faktor intrinsik (karena auto immune, destruksi mukosa lambung, atau pasca pembedahan lambung (Gastrektomi) ) 2. Faktor intrinsik terhambat 3. Sekresi asam menurun, pertumbuhan bakteri lambung meningkat 4. Gangguan pada lambung (seperti peradangan pada lambung, loop lambung, kanker, kekacauan sekresi cairan pankreas atau getah lambung) 5. Berkompetisi terhadap vitamin B₁₂ (cacing pita yang berada dalam ikan atau cacing pita Latum diphyllobothrium sering menggangu penyerapan vitamin B₁₂dalam tubuh individu yang mengkonsumsi ikan tersebut) 6. Penyakit Crohn 7. AIDS
Ketidakcukupan pemanfaatannya	1. Defisiensi enzim 2. Gangguan hati 3. Transpor protein yang abnormal
Obat-obatan tertentu yang dikonsumsi dalam jangka waktu yang lama	1. Antacid 2. Obat-obatan untuk menurunkan asam lambung dan obat diabetes (seperti metformin, phenformin, dan biguanides) 3. metotreksat, hidroksiurea, fluorourasil sitarabin

Predisposisi
Semua orang dari berbagai ras berpeluang menderita anemia pernisiosa. Namun demikian, bangsa Eropa sebelah utara atau di daratan Afrika mempunyai resiko yang lebih besar daripada ras dan kelompok etnis lainnya (MedicineNet.com 2007). Hasil survey pada pertengahan bulan November tahun 1997 mengungkapkan bahwa hanya 1,9% orang berusia lebih dari 60 tahun yang tidak didiagnosa menderita anemia pernisiosa, berarti selebihnya yaitu sebagian besar orang pada usia lebih dari 60 tahun berpeluang sangat besar mengalami salah satu tipe anemia tersebut (Epstein&Franklin 1997).

MedicineNet.com (2007) juga menyatakan bahwa para laki-laki dan perempuan di Amerika Serikat memiliki peluang yang sama untuk menderita anemia pernisiosa. Tetapi kondisi ini biasanya dialami oleh orang-orang dewasa akhir atau tua daripada orang-orang yang masih muda, dan jarang dialami oleh anak-anak. Terdapat beberapa laporan bahwa keluarga berkulit putih memiliki peluang besar terhadap anemia pernisiosa dalam beberapa generasi. Epstein dan Franklin (1997) mengungkapkan bahwa sekitar 20% keluarga pasien dengan anemia pernisiosa juga menderita penyakit yang sama.

Patofisiologi

Anemia terjadi akibat gangguan maturasi inti sel akibat gangguan sintesis DNA sel-sel eritroblas. Defisienasi asam folat akan mengganggu sintesis DNA hingga terjadi gangguan maturasi inti sel dengan akibat timbulnya sel-sel megaloblas. Defesiensi vitamin B12 yang berguna dalam reaksi metilasi homosisten menjadi metionin dan reaksi ini berperan dalam mengubah metil THF menjadi DHF yang berperan dalam sintesis DNA dan akan mengganggu maturasi inti sel dengan akibat terjadinya megaloblas (Restiadie 2009).

Penyebab dasar keabnormalan dari absorpsi vitamin B12 adalah adanya atrofi mukosa lambung sehingga mukosa lambumg gagal mengekresikan cairan lambung. Pada keadaan normal, sel-sel parietal pada glandula gaster mengekresikan glikoprotein yang disebut factor intrinsic yang bergabung dengan vitamin B12 sehingga vitamin B12 dapat diabsorpsi, dan selanjutnya terjadi tahapan sebagai berikut:

Faktor intrinsik berikatan erat dengan vitamin B12. Dalam keadaan terikat, Vitamin B12 terlindungi dari percernaan oleh enzim-enzim gastrointestinal.
Masih dalam keadaan terikat, faktor intrinsik akan berikatan dengan reseptor khusus yang terletak di bagian tepi membran sel mukosa pada Ileum.
Vitamin B12 diangkut kedalam darah selama beberapa jam berikutnya melalui proses pinositosis, yang mengangkut faktor intrinsik dan vitamin bersama melewati membran. Oleh karena itu, bila faktor intrinsik tidak ada maka benyak vitamin yang hilang (termasuk vitamin B12) karena kerja enzim pencernaan dalam usus dan kegagalan absorpsi (Nazran 2009).

Tubuh memerlukan vitamin B12 untuk membuat sel darah merah dan menjaga sistem saraf bekerja normal. Anemia tipe ini sering terjadi pada orang yang tubuhnya tidak dapat mengabsorbsi vitamin B12 dari makanan karena gangguan autoimun. Hal tersebut juga dapat terjadi karena terdapat gangguan pada intestinal penderita (Peterson 2008). Penyerapan yang tidak adekuat dari vitamin B12 (kobalamin) menyebabkan anemia pernisiosa.

Vitamin B12 banyak terdapat di dalam daging dan dalam keadaan normal telah diserap di bagian akhir usus halus yang menuju ke usus besar (ilium). Supaya dapat diserap, vitamin B12 harus bergabung dengan faktor intrinsik (suatu protein yang dibuat di lambung), yang kemudian mengangkut vitamin ini ke ilium, menembus dindingnya dan masuk ke dalam aliran darah. Tanpa faktor intrinsik, vitamin B12 akan tetap berada dalam usus dan dibuang melalui tinja.

Pada anemia pernisiosa, lambung tidak dapat membentuk faktor intrinsik, sehingga vitamin B12 tidak dapat diserap dan terjadilah anemia, meskipun sejumlah besar vitamin dikonsumsi dalam makanan sehari-hari.

Tetapi karena hati menyimpan sejumlah besar vitamin B12, maka anemia biasanya tidak akan muncul sampai sekitar 2-4 tahun setelah tubuh berhenti menyerap vitamin B12.

Anemia pernisiosa disebabkan oleh kegagalan sel parietal lambung untuk menyerap cukup vitamin B12. Gangguan lain yang mengganggu penyerapan dan metabolisme vitamin B-12 dapat menghasilkan kobalamin (CBL) defisiensi, sehingga terjadi pengembangan makrositik anemia dan komplikasi neurologis.

Pemecahan vitamin B-12 umumnya dilakukan oleh mikroorganisme, tetapi kebanyakan hewan mampu mengkonversi vitamin B-12 ke dalam 2 bentuk koenzim, adenosylcobalamin dan methylcobalamin. Yang pertama diperlukan untuk konversi-methylmalonic asam L untuk suksinil koenzim A (CoA), dan koenzim kedua sebagai methyltransferase untuk konversi homocysteine untuk metionin. Ketika kekurangan folat, fungsi sintesa timidin terganggu. Hal ini menyebabkan perubahan megaloblastik pada semua sel dengan cepat membagi karena sintesis DNA berkurang. Dalam prekursor erythroid, macrocytosis dan eritropoiesis efektif terjadi.

Diet CBL diperoleh sebagian besar dari daging dan susu dan diserap dalam serangkaian langkah, yang memerlukan pelepasan proteolitik dari makanan dan mengikat protein lambung. Selanjutnya, pengikatan dari kompleks IF-CBL oleh reseptor ileum khusus harus terjadi karena transportasi ke dalam sirkulasi portal untuk terikat oleh transcobalamin II (TC II), yang berfungsi sebagai transporter plasma.

Transcobalamin (TC) terdegradasi dalam sebuah lisozim, dan CBL dilepaskan ke sitoplasma. Pengurangan enzim-dimediasi kobalt terjadi dengan baik untuk membentuk methylcobalamin atau adenosylation mitokondria untuk membentuk adenosylcobalamin. Kegagalan dari langkah-langkah dari proses tersebut menghasilkan manifestasi dari disfungsi CBL. Sebagian besar efek lanjut menjadi nyata pada masa bayi dan anak usia dini dan mengakibatkan gangguan perkembangan, keterbelakangan mental, dan anemia makrositik.

Faktor intrinsik penyebab anemia ini diperkirakan adalah gangguan autoimun dengan kecenderungan genetik. Anemia pernisiosa lebih umum ditemukan dalam keluarga pasien dengan anemia serupa, dan penyakit yang berhubungan dengan antigen leukosit manusia (HLA) tipe A2, A3, dan B7 dan tipe A golongan darah.

Antibodi sel antiparietal ditemukan pada 90% pasien dengan anemia pernisiosa, tetapi hanya 5% dari orang dewasa yang sehat. Sebuah hubungan yang lebih besar ditemukan antara anemia pernisiosa dan penyakit autoimun lainnya, yang meliputi gangguan tiroid, diabetes mellitus tipe I, ulcerative colitis, penyakit Addison, infertilitas, dan agammaglobulinemia; diperoleh hubungan antara anemia pernisiosa dan infeksi Helicobacter pylori namun tidak jelas terbukti.

Kekurangan CBL bisa dihasilkan dari kekurangan makanan vitamin B-12; gangguan pada perut, usus kecil, dan pankreas, infeksi tertentu, dan kelainan transportasi, metabolisme, dan pemanfaatan. Kekurangan dapat diamati pada vegetarian ketat. Bayi ASI dari ibu vegetarian juga terpengaruh. Terkena dampak parah bayi dari ibu vegetarian yang tidak memiliki kekurangan terbuka CBL telah dilaporkan. Daging dan susu merupakan sumber utama CBL diet. Karena tubuh menyimpan CBL yang biasanya melebihi 1000 mcg dan kebutuhan sehari-hari adalah sekitar 1 mcg, kepatuhan yang ketat untuk diet vegetarian selama lebih dari 5 tahun biasanya dibutuhkan untuk menghasilkan temuan kekurangan CBL. Kobalamin (CBL) dibebaskan dari daging di lingkungan asam lambung di mana ia mengikat faktor R dalam persaingan dengan faktor intrinsik (IF). CBL dibebaskan dari faktor R dalam duodenum oleh pencernaan proteolitik faktor R oleh enzim pankreas. CBL kompleks transit IF-ke ileum mana ia terikat pada reseptor ileum. Jika CBL memasuki sel serap ileum, dan CBL dilepaskan dan memasuki plasma. Dalam plasma, CBL terikat untuk transcobalamin II (TC II), yang memberikan kompleks untuk sel nonintestinal.

Pada orang dewasa, anemia pernisiosa dikaitkan dengan atrofi lambung parah dan achlorhydria, yang ireversibel. achlorhydria mencegah solubilisasi besi makanan dari bahan pangan.

Manifestasi Klinis

Didapatkan adanya anoreksia, diare, dispepsia, lidah yang licin, pucat, dan agak ikterik. Terjadi gangguan neurologis, biasanya dimulai dengan parestesia, lalu gangguan keseimbangan, dan pada kasus yang berat terjadi perubahan fungsi serebral, demensia, dan perubahan neuropsikiatrik lainnya.

Terdapat beberapa gejala umum yang biasanya dialami oleh penderita anemia megaloblastik (pernisiosa). Namun demikian, setiap individu mungkin dapat mengalami gejala yang berbeda satu sama lain. Gejala-gejala tersebut yaitu antara lain: otot lemas, kaki dan tangan terasa kaku dan atau kesemutan, sulit berjalan, mual, selera makan menurun, kehilangan berat badan, mudah tersinggung, mudah lelah atau kekurangan energi, diare, glossitis, dan tachycardiaatau detak jantung meningkat.

MedicineNet.com (2007) mengungkapkan bahwa orang dengan anemia pernisiosa sering merasa cepat lelah dan lemas karena tubuh tidak memperoleh cukup oksigen. Dalam beberapa waktu kemudian, apabila kondisi ini tidak segera dipulihkan maka akan menimbulkan masalah yang serius pada organ jantung, saraf, dan organ lain dalam tubuh. Pada penderita anemia, jantung harus bekerja lebih keras memompa darah agar memperoleh cukup oksigen bagi organ-organ dan jaringan-jaringan tubuh.

Kondisi seperti ini menimbulkan suara yang tidak biasa terdengar selama jantung berdetak, detakan jantung yang sangat cepat, ukuran jantung membesar, atau bahkan gagal jantung. Defisiensi vitamin B₁₂atau asam folat dapat menyebabkan masalah yang lebih parah pada jantung karena meningkatnya level suatu bahan kimia dalam tubuh yang biasa disebut dengan homocystein. Kadarnya yang tinggi tersebut menambah simpanan lemak dalam pembuluh darah, yang akan mendorong ke arah serangan jantung dan stroke.

Gangguan syaraf yang diakibatkan dari anemia megaloblastik menunjukkan degradasi otak, saraf mata, saraf tulang belakang, dan saraf perifer dengan tanda-tanda mati rasa, semutan, kaki terasa panas, kaku dan rasa lemah pada kaki (Almatsier 2004).

Tanda-tanda dan gejala-gejala yang ditunjukkan oleh penderita anemia pernisiosa dapat juga berhubungan dengan saluran pencernaan, bisa diawali dengan kondisi lidah menjadi berwarna merah terang dan tekstur yang lembut serta termasuk daerah di mulut terasa sangat sakit dan mengalami perdarahan. Defisiensi vitamin B₁₂ selain dapat mengubah permukaan lidah, juga dapat membuat lapisan lambung menjadi tipis dan menyusut. Perubahan apapun yang terjadi di dalam lambung akan membawa peluang besar ke arah kanker lambung. Selain itu, anemia pernisiosa juga mengakibatkan ukuran hati membesar (MedicineNet.com 2007).

Manifestasi klinis lain pada anemia pernisiosa adalah pucat atau kulit kekuning-kuningan, demam tinggi, dan merasa pusing ketika akan berdiri. Bayi dengan kondisi anemia pernisiosa dapat menunujukkan pergerakan yang tidak biasa atau terhambat pertumbuhannya dan kegagalan untuk tumbuh subur (MedicineNet.com 2007).

Tanda dan gejala anemia pernisiosa pada umumnya seperti tanda dan gejala anemia lainnya. Seseorang yang menderita anemia pernisiosa akan tampak lemah dan pucat sebagai akibat ketidakmampuan sumsum tulang untuk membentuk sel darah merah sehingga menyebabkan kurangnya volume sel darah merah dalam tubuh (Restiadie 2009).

Tanda dan gejala lainnya pada penderita anemia pernisiosa yaitu akan muncul ikterus, di mana sklera mata berubah warna menjadi kuning. Adanya defisiensi vitamin B12 menyebabkan kerja jaringan saraf terganggu. Gangguan ini ditandai dengan munculnya gejala neuropati. Selain mengurangi pembentukan sel darah merah, kekurangan vitamin B12 juga mempengaruhi sistem saraf dan menyebabkan:

kesemutan di tangan dan kaki
hilangnya rasa di tungkai, kaki dan tangan
gangguan pergerakan (Nurcahyo 2007).

Gejala lainnya adalah:

buta warna tertentu, termasuk warna kuning dan biru
luka terbuka di lidah atau lidah seperti terbakar (glositis)
penurunan berat badan
warna kulit menjadi lebih gelap
linglung
depresi
penurunan fungsi intelektual
purpura tromositopenik (Nurcahyo 2007).

Diagnosis

Biasanya, kekurangan vitamin B12 terdiagnosis pada pemeriksaan darah rutin untuk anemia. Pada contoh darah yang diperiksa dibawah mikroskop, tampak megaloblas (sel darah merah berukuran besar). Juga dapat dilihat perubahan sel darah putih dan trombosit, terutama jika penderita telah menderita anemia dalam jangka waktu yang lama Jika diduga terjadi kekurangan, maka dilakukan pengukuran kadar vitamin B12 dalam darah. Jika sudah pasti terjadi kekurangan vitamin B12, bisa dilakukan pemeriksaan untuk menentukan penyebabnya. Biasanya pemeriksaan dipusatkan kepada faktor intrinsik. Adapun langkah pemeriksaannya yaitu:

Contoh darah diambil untuk memeriksa adanya antibodi terhadap faktor intrinsik. Biasanya antibodi ini ditemukan pada 60-90% penderita anemia pernisiosa.
Pemeriksaan yang lebih spesifik, yaitu analisa lambung. Dimasukkan sebuah selang kecil (selang nasogastrik) melalui hidung, melewati tenggorokan dan masuk ke dalam lambung.
Lalu disuntikkan pentagastrin (hormon yang merangasang pelepasan faktor intrinsik) ke dalam sebuah vena. Selanjutnya diambil contoh cairan lambung dan diperiksa untuk menemukan adanya faktor intrinsik.

Jika penyebabnya masih belum pasti, bisa dilakukan tes Schilling.

Diberikan sejumlah kecil vitamin B12 radioaktif per-oral (ditelan) dan diukur penyerapannya. Kemudian diberikan faktor intrinsik dan vitamin B12, lalu penyerapannya diukur kembali. Jika vitamin B12 diserap dengan faktor intrinsik, tetapi tidak diserap tanpa faktor intrinsik, maka diagnosisnya pasti anemia pernisiosa.

Pada pemeriksaan darah ditemukan sel darah merah besar-besar (makrositik), MCV > 100 fmol/l, neutrofil hipersegmentasi. Gambaran sumsum tulang megaloblastik. Sering ditemukan dengan gastritis atrofi (dalam jangka waktu lama dikaitkan dengan peningkatan risiko karsinoma gaster), sehingga menyebabkan aklorhidria. Kadar vitamin B₁₂serum kurang dari 100 pg/ml.

Penatalaksanaan

pengobatan untuk anemia pernisiosa terbagi berdasarkan penyebab kekurangan zat gizinya, yaitu:

Untuk defisiensi B12

Diberikan vitamin B12 100-1000 μg/ hari selama 2 minggu selanjutnya 100- 1000 μg / bulan
Transfusi darah jika diperlukan
Sebagian besar penderita tidak dapat menyerap vitamin B12 per-oral (ditelan), karena itu diberikan melalui suntikan. Pada awalnya suntikan diberikan setiap hari atau setiap minggu, selama beberapa minggu sampai kadar vitamin B12 dalam darah kembali normal.Selanjutnya suntikan diberikan 1 kali/bulan.

Untuk defisiensi asam folat

Diberikan asam folat 1-5 mg /hari secara oral selama 1-5 minggu.

Pencegahan

Dunia medis dan akademis belum mengetahui secara pasti cara mencegah anemia pernisiosa yang disebabkan dari sistem imun yang merusak sel parietal (sel induk) dalam lambung. Sebenarnya cara pencegahan anemia pernisiosa merupakan upaya yang tidak terlalu sulit karena dapat dilakukan dengan hanya mengkonsumsi makanan-makanan yang mengandung asam folat dan vitamin B12.

Makanan-makanan yang kaya asam folat yaitu antara lain jus jeruk, jeruk, daun selada , bayam, hati, beras, barley, kecambah, gandum, kacang kedelai, buncis, kacang-kacangan, brokoli, asparagus, dan sayur-sayuran berdaun hijau lainnya. Sedangkan makanan-makanan yang kaya asam folat dan vitamin B12 antara lain telur, susu, daging, unggas, ikan, jenis-jenis ikan yang bercangkang, dan sereal (Anonim 2008).

Vitamin B12 juga dapat diperoleh dari multivitamin dan suplemen-suplemen B kompleks. Para dokter merekomendasikan pemberian suplemen bagi individu yang memiliki resiko terhadap defisiensi vitamin B12, seperti bayi dan anak-anak dari ibu yang vegan (MedicineNet.com 2007).

Pengobatan standar adalah injeksi (suntikan) paling sedikit 100 μg vitamin B12 untuk memulihkan defisiensi vitamin. Pengobatan tersebut mampu mengatasi anemia dan komplikasi neurologi jika segera diberikan setelah tanda-tanda awal anemia diketahui. Bagi para penderita yang berusia lebih tua dengan atrofi lambung disarankan untuk mengkonsumsi tablet yang mengandung 25 μg sampai 1 mg vitamin B12 setiap hari untuk mencegah defisiensi vitamin B12. Rekomendasi didasarkan pada pengamatan bahwa sekitar 1% vitamin B12 diserap oleh sejumlah aksi tanpa faktor intrinsik (Epstein&Franklin 1997).

Kejenuhan cadangan vitamin ini dalam tubuh mampu mengatasi secara cepat anemia yang berkenaan dengan riwayat penyakit orang tua. Jika penyebabnya adalah asupan yang kurang, maka anemia ini bisa dicegah melalui pola makanan yang seimbang. Sumber makanan yang berasal dari hewani merupakan makanan yang banyak mengandung vitamin B12. Oleh karena itu, telah terbukti bahwa koreksi terhadap defisiensi kobalamin (vitamin B12) pada anemia pernisiosa tersebut dapat diatasi dengan berbagai cara.

Kata Kunci Pencarian : Anemia Pernisiosia, Referat, Hematologi, Skripsi, Tesis, Ilmu Penyakit Dalam, Desertasi, Makalah, Jurnal, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Karya Tulis Ilmiah, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)