Rabu, 15 Februari 2017

Dislipidemia (Bagian Pertama) : Definisi, Patofisiologi, Klasifikasi, Manifestasi Klinis, Diagnosis

Untuk bagian kedua dapat dibaca di sini
DEFINISI
            Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai oleh peningkatan ataupun penurunan fraksi lipid dalam plasma. Kelainan fraksi lipid yang utama adalah kenaikan kadar kolesterol total, kolesterol low density lipoprotein (LDL), trigliserida, serta penurunan kolesterol high density lipoprotein (HDL). Dislipidemia sangat berkaitan dengan aterosklerosis, baik sebagai faktor risiko maupun dalam proses terjadinya.
           Di Indonesia diperkirakan 18% dari total penduduk Indonesia menderita kelainan lemak darah. Dari jumlah itu 80% pasien meninggal akibat serangan jantung dan 50% meninggal tidak menampakkan gejala sebelumnya. Kolesterol sebenarnya sangat diperlukan dalam berbagai proses metabolisme tubuh. Misalnya sebagai bahan pembentuk dinding sel, membuat asam empedu untuk mengemulsi lemak, serta berperan sebagai bahan pembuat hormon-hormon seks dan kortikosteroid atau hormon yang dapat mempengaruhi volume dan tekanan darah, kadar gula darah, otot, serta kekebalan tubuh. Namun, kadar kolesterol yang berlebihan didalam darah akan menyebabkan tumpukan plak yang dapat menghambat aliran darah arteri pembuluh darah sehingga dapat menyebabkan serangan jantung dan stroke.
lemak, gendut, gemuk, serangan jantung, stroke, arteri, vena, penyumbatan pembuluh darah, gagal jantung, nyeri dada, angina pektoris, beta blocker, dislipidemia, hiperlipidemia
Gambaran Aterosklerosis

            Dislipidemia yang menyertai beberapa penyakit seperti diabetes melitus, hipotiroidisme, gagal ginjal kronik, dan sindrom nefrotik disebut dislipidemia sekunder.
            Dislipidemia selain sebagai salah satu faktor risiko utama aterosklerosis dan penyakit jantung koroner. Dislipidemia juga menjadi salah satu komponen dalam trias sindrom metabolik selain diabetes dan hipertensi.
            Kolesterol total, HDL, LDL, dan trigliserida dikenal sebagai trias lipid:

a. Kolesterol total
Banyak penelitian menunjukkan bahwa hubungan antara kadar kolesterol total darah dengan resiko penyakit jantung koroner (PJK) sangat kuat, konsisten, dan tidak bergantung pada faktor resiko lain. Penelitian genetik, eksperimental, epidemiologis, dan klinis menunjukkan dengan jelas bahwa peningkatan kadar kolesterol total mempunyai peran penting pada patogenesis penyakit jantung koroner (PJK).

b. Kolesterol HDL dan kolesterol LDL
Bukti epidemiologis dan klinis menunjang hubungan negatif antara kadar kolesterol HDL dengan penyakit jantung koroner. Intervensi obat atau diet dapat menaikan kadar kolesterol HDL dan dapat mengurangi penyakit jantung koroner

c. Trigliserida
Kadar trigliserida diantara 250-500 mg/dl dianggap berhubungan dengan penyakit jantung koroner apabila disertai adanya penurunan kadar kolesterol HDL.

Kadar lemak darah dalam tubuh
Kisaran Ideal (mg/dl)
Kolesterol Total
120-200
LDL
60-160
HDL
35-65
Perbandingan LDL/HDL
<3,5
Trigliserida
<200
Faktor-Faktor Yang Mempengaruhi Tingginya Kadar Lipid :
           
            Dalam batasan ilmiah, dislipidemia adalah terjadinya akumulasi kolesterol dan lipid pada dinding pembuluh darah. Dislipidemia merupakan masalah yang cukup berbahaya karena termasuk resiko utama penyakit jantung koroner. Penelitian mendukung bahwa dislipidemia dapat memiliki lebih dari satu penyebab : faktor genetik, pola makan, gaya hidup, obesitas dan faktor lain.

1. Faktor Genetik
            Dislipidemia cenderung terjadi dalam keluarga, hal ini mendukung bahwa dislipidemia mungkin memiliki suatu penyebab genetik. Dalam dunia medis dislipidemia yang diturunkan dinamakan familial dislipidemia ( FD ). FD ini merupakan penyakit genetik yang diturunkan secara dominan autosomal ( kromosom yang bukan untuk reproduksi ) dalam sel manusia. Penyebab penyakit ini adalah adanya mutasi yang terjadi pada reseptor kolesterol LDL. Reseptor LDL merupakan reseptor sel perusakan yang berfungsi untuk mempertahankan homeostasis kolesterol.
            Cara sederhana untuk menerangkan bahwa penyebab dislipidemia dari faktor genetik yaitu sebesar 80% dari kolesterol di dalam darah di produksi oleh tubuh sendiri ada sebagian orang yang memproduksi kolesterol lebih banyak dibandingkan dengan yang lain. Ini disebabkan karena faktor keturunan. Pada orang tersebut meskipun hanya mengkonsumsi makanan yang mengandung kolesterol atau lemak jenuh tetapi tubuh tetap saja memproduksi kolesterol lebih banyak.

2. Faktor Pola Makan
            Terjadinya penyumbatan dan penyempitan pembuluh arteri koroner tersebut disebabkan oleh penumpukan zat-zat lemak ( kolesterol, trigliserida ) di bawah lapisan terdalam ( endothelium ) dan dinding pembuluh nadi. Salah satu faktor yang paling berpengaruh terhadap kemungkinan terjadinya penimbunan zat lemak ini adalah gaya hidup, khususnya pola makan. Penyakit jantung kerap di identikan dengan penyakit “hidup enak” yaitu terlalu banyak mengkonsumsi makanan yang mengandung lemak dan kolesterol. Hal ini semakin menjadi dengan kian membudayanya konsumsi makanan siap saji junk food.
            Makanan siap saji ini telah menjadi bagian dari gaya hidup sebagai mesyarakat di Indonesia, diberbagai tempat yang selalu penuh oleh pengunjung dengan berbagai usia, dari kalangan anak-anak hingga dewasa. Padahal junk food banyak mengandung sodium, lemak jenuh dan kolesterol. Lemak jenuh berbahaya bagi tubuh karena merangsang hati untuk memproduksi banyak kolesterol yang mengendap lama-lama akan menghambat aliran darah dan oksigen sehingga mengganggu metabolisme otot jantung.
            Cara terbaik untuk menjaga tubuh dari serangan jantung adalah mengubah gaya hidup dengan menjalankan diet seimbang. Untuk menghindari penimbunan lemak jenuh seperti lemak sapi, kambing, makananan bersantan dan gorengan kerena dapat meningkatkan kadar kolesterol darah. Lemak jenuh tunggal mempunyai pengaruh sedikit terhadap peningkatan kadar kolesterol darah, terdapat pada minyak jaitun, minyak biji kapas, minyak wijen.

3. Faktor obesitas
            Obesitas digunakan untuk memahami batasan sederhana dari kelebihan berat badan yang dihasilkan dari makan terlalu banyak dan aktifitas terlalu sedikit. Obesitas merupakan hasil interaksi kompleks antara faktor-faktor genetik, perilaku dan lingkungan menyebabkan ketidakseimbangan antara asupan dan pengeluaran energi. Peningkatan berat badan 20% atau lebih diatas berat badan normal adalah titik dimana kelebihan berat badan berkembang menjadi gangguan kesehatan. Tingkat kelebihan berat badan yang rendah dapat berkaitan dengan resiko kesehatan,terutama timbulnya gangguan kesehatan lain seperti diabetes, hipertensi dan penyakit jantung.
            Orang dengan obesitas maka didalam tubuhnya cenderung akan banyak timbunan lemak yang berlebih, dan timbulnya lemak yang ada dalam tubuh ini akanmenyebabkan penyempitan pada pembuluh darah. Penyempitan pembuluh darah ini kemudian akan dapat meningkatkan kadar kolesterol total dan LDL kolesterol.Obesitas telah berkembang sebagai faktor resiko diabetes. Hipertensi, penyakit kardiovaskuler dan beberapa kanker pada pria dan wanita. Kondisi lain yang terjadi, termasuk kesulitan bernafas waktu tidur, osteoarthritis, kemandulan, hipertensi intracranial idiopati, penyakit statis vena pada anggota gerak bawah, gangguan gastro-esofageal dan gangguan perkemihan.

4. Faktor kebiasan merokok
            Masyarakat awam sudah banyak mengetahui bahwa merokok bisa merusak  paru-paru karena asap yang dihisap langsung masuk ke paru-paru namun banyak orang tidak tahu bahwa rokok ternyata juga bisa meningkatkan kolesterol dalam tubuh manusia. Beberapa sumber menyebutkan bahwa zat-zat kimia yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin dapat menurunkan kadar kolesterol baik (HDL) dan meningkatkan kadar kolestrol buruk (LDL) dalam darah. Pada kebanyakan orang yang merokok ditemukan bahwa kadar HDLnya rendah. Berarti kadar pembentukan kolesterol baik yang bertugas membawa lemak dari jaringan ke hati menjadi terganggu, sementara kebalikannya justru terjadi padakadar LDL nya. Pada orang merokok ditemukan kadar LDL nya tinggi , berarti lemak daru justru dibawa kembali ke jaringan tubuh. Bahan dasar rokok mengandung zat-zat kimia yang berbahaya bagi kesehatan.
            Dalam satu batang rokok terdapat kurang lebih 4.000 jenis bahan kimia, 40%diantaranya beracun. Bahan kimia yang berbahaya terutama nikotin, tar,hidrokarbon, karbon monoksida, dan logam berat dalam asap rokok. Nikotin dalam rokok dapat mempercepat proses penyempitan dan penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dan penyempitan ini bisa terjadi pada pembuluh darah koroner, yang bertugas membawa oksigen ke jantung. Selain mempurburuk profil lemak atau kolestrol darah, rokok juga dapat meningkatkan tekanan darah dan nadi.
            Dibandingkan dengan orang-orang yang tidak merokok, para perokok mempunyai partikel-partikel kolesterol LDL yang ter-oksidasi lebih tinggi.
            Ketika partikel kolesterol LDL mengalami proses oksidasi, ia menjadi termodifikasi secara kimiawi. Pada saat teroksidasi, partikel partikel kolesterol LDL menjadi lebih kecil, yang biasa dianggap oleh orang awam sebagai hal biasa. Namun sebenarnya, partikel-partikel kolesterol LDL kecil tersebut lebih leluasa untuk masuk ke dalam dinding arteri dan menyusun himpunan penumpukan plak.
            Partikel-partikel kolesterol LDL yang ter-oksidasi merupakan komponen utama plak kolesterol yang bisa menyumbat arteri-arteri jantung dan merentankan seseorang untuk terkena serangan jantung.Dalam waktu dua minggu sejak berhenti merokok, Anda mungkin mengalami perbaikan dalam kolesterol HDL Anda. Kolesterol Anda mungkin jarang yang ter-oksidasi. Setelah enam bulan, kolesterol kembali ke level dasarnya (level sebelum merokok) dan kolesterol LDL tidak lagi teroksidasi.

5. Kurang keteraturan berolahraga.
            Aktifitas yang efektif dapat menurunkan kadar kolesterol yaitu berupa olahraga teratur yang dilakukan minimal tiga kali seminggu masing-masing dengan lama waktu antara kurang lebih 45 menit. Olahraga yang dianjurkan adalah olahraga yang melibatkan otot-otot besar tubuh seperti paha, lengan atas serta pinggul,seperti senam, aerobic, jalan kaki, berenang, jogging, atau bersepeda. Olahraga merupakan bagian dari aktifitas fisik yang dilakukan untuk tujuan memperoleh manfaat kesehatan. Aktifitas fisik adalah gerakan yang dilakukan oleh tubuh dan sistem penunjangnya. Selama aktifitas fisik, otot membutuhkan energi luar metabolisme untuk bergerak. Banyaknya energy yang dibutuhkan tergantung seberapa banyak otot bergerak, berapa lama dan berapa berat aktifitas yang dilakukan.

Manfaat olahraga yang teratur yaitu :
  1. Meningkatkan kadar HDL kolesterol.
  2. Memperbaiki fungsi paru dan pemberian O2 ke miokard.
  3. Menurunkan berat badan sehingga lemak tubuh yang berlebihan berkurang bersama-sama dengan menurunkan LDL kolesterol.
  4. Membantu menurunkan tekanan darah.
  5. Meningkatkan kesegaran jasmani.



6. Stress
            Secara sederhana stress dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana individu terganggu keseimbangannya dalam menjalankan fungsi hidup yang wajar baik secara mental maupun fisik. Stress terjadi akibat adanya situasi eksternal atau internal yang memunculkan gangguan dan menurunkan kemampuan individu untuk berespon adaptif. Stress merupakan sesuatu yang tidak terpisahkan dari kehidupan manusia, bahkan stress seperti merupakan bagian dari kehidupan itu sendiri.
            Dalam sebuah penelitian menunjukkan orang yang stress 1,5 x lebih besar mendapatkan resiko PJK daripada orang yang tidak stress karena dengan adanyastress terjadi peningkatan kolesterol darah dan tekanan darah dalam tubuh.

BIOKIMIA
            Lemak adalah salah satu kelompok senyawa organik yang terdapat dalam tumbuhan, hewan atau manusia dan yang sangat berguna bagi kehidupan manusia ialah lipid. Untuk memberikan definisi yang jelas tentang lipid sangat sukar, sebab senyawa yang termasuk lipid tidak mempunyai rumus struktur yang serupa atau mirip. Para ahli biokimia sepakat bahwa lemak dan senyawa organik yang mempunyai sifat fisika seperti lemak, dimasukkan kedalam satu kelompok yang disebut lipid. Di dalam darah kita ditemukan tiga jenis lipid yaitu kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Oleh karena sifat lipid yang sulit larut dalam air, maka perlu dibuat bentuk yang terlarut. Untuk itu butuh suatu zat pelarut yaitu suatu protein yang dikenal dengan nama apolipoprotein yang sering diberi nama secara alfabetis yaitu Apo A, Apo B, Apo C dan Apo E. Senyawa lipid dengan apoprotein ini sering disebut sebagai lipoprotein. Setiap lipoprotein terdiri atas Kolesterol (bebas/ester), Trigliserid, Fosfolipid dan Apoprotein. Lipoprotein berbentuk sferik (bentuk bulat agak melonjong) dan mempunyai inti trigliserid dan kolestrol ester dan dikelilingi oleh fosfolipid dan sedikit kolestrol bebas. Apoprotein ditemukan pada permukaan lipoprotein.
            Lemak yang diserap dari makanan dan lipid yang disintesis dari hati dan jaringan adiposa harus diangkut ke berbagai jaringan dan organ untuk disimpan. Lemak merupakan substansi yang tidak larut dalam air. Dibutuhkan media untuk dapat membawa lemak dalam aliran darah. Lipoprotein merupakan substansi komplek yang membawa kolesterol, fosfolipid dan trigliserid.
            Setiap lipoprotein berbeda dalam ukuran, densitas, komposisi lemak, dan komposisi lipoprotein. Dengan menggunakan ultrasentrifusi, pada manusia dibedakan enam jenis lipoprotein, yaitu:
  1. HDL (High Density Lipoprotein) : lipoprotein yang terlibat dalam metabolisme VLDL, LDL dan IDL. HDL disintesis oleh usus dan hati. Satu-satunya lipoprotein yang protektif.
  2. LDL (Low Density Lipoprotein) : atau beta lipoprotein. Berfungsi sebagai alat pengangkut kolesterol dan adalah stadium akhir dari katabolisme VLDL. VLDL yang dikeluarkan oleh hati akan berubah menjadi LDL di dalam sirkulasi darah. LDL banyak mengandung kolesterol dibandingkan bentuk VLDL.
  3. IDL (Intermediate Density Lipoprotein) : bentuk peralihan dari VLDL ke LDL, biasanya terbentuk singkat dalam pembuluh darah. Mengandung trigliserid dan kolesterol.
  4. VLDL (Very Low Density Lipoprotein) : atau pra beta lipoprotein adalah lemak yang diangkut dari hati (dari metabolisme hati). Berasal dari hati untuk ekspor triliserol / alat pengangkut utama trigliserid endogen.
  5. Kilomikron : adalah lemak yang diangkut mukosa usus. Berasal dari penyerapan trigliserol di usus. Berfungsi sebagai alat pengangkut trigliserid oksigen.
  6. FFA (Free Fatty Acid) : adalah asam lemak bebas yang dijumpai dalam plasma darah sebagai produk lipolisis dari pembuluh darah dan jaringan adipose/lemak.


Apoprotein, Ester Kolestril, Fosfolipid, trigliserid, trigliserida, kolesterol, obesitas, gendut, gemuk,biokimia, kedokteran, laboratorium, mikroskop, ilustrasi
Gambaran bentuk lipoprotein

Adapun sifat fisika lipid diantaranya ialah:
  1. Tidak larut dalam air, tetapi larut dalam satu atau lebih dari satu pelarut organik misalnya ester, aseton, kloroform, benzena yang sering disebut “pelarut organik”.
  2. Ada hubungan  dengan asam lemak atau esternya.
  3. Mempunyai kemungkinan digunakan oleh mahluk  hidup. Jadi berdasarkan sifat fisika tersebut, lipid dapat diperoleh dari hewan atau tumbuhan dengan cara ekstraksi dengan menggunakan pelarut lemak tersebut. Jaringan bawah kulit di sekitar perut, jaringan sekitar ginjal mengandung banyak lipid terutama lemak kira-kira sebesar 90%, dalam jaringan otak atau dalam telur terdapat lipid kira-kira sebesar 7,5 sampai 30% (Poedjiadi,2006).



            Salah satu sifat Minyak dan lemak berperan sangat penting dalam gizi kita terutama karena merupakan sumber energi, cita rasa, serta sumber vitamin A, D, E, dan K. Manusia dapat digolongkan mahluk omnivora, artinya makanannya terdiri dari bahan hewani maupun nabati, karena itu dapat menerima minyak dan lemak dari berbagai sumber maupun tanaman. Minyak merupakan jenis makanan yang paling padat energi, yaitu mengandung 9 kkal per gram atau 37 kilojoule per gram. (Winarno, 1992).

Penggolongan Senyawa Lipid :
Senyawa yang termasuk lipid ini dapat dibagi dalam beberapa golongan. Ada beberapa cara penggolongan yang dikenal. Bloor membagi lipid dalam tiga golongan besar, yakni:
  1. Lipid sederhana yaitu ester asam lemak dengan berbagai alkohol, contohnya: lemak atau gliserida dan lilin (waxes).
  2. Lipid gabungan/kompleks yaitu ester asam lemak yang mempunyai gugus tambahan, contohnya: fosfolipid.
  3. Derivate lipid yaitu senyawa yang dihasilkan oleh proses hidrolisis lipid, contohnya: asam lemak, gliserol, dan sterol.



Disamping itu berdasarkan sifat kimia yang penting, lipid dapat dibagi dalam dua golongan yang besar, yakni:
  1. Lipid yang dapat disabunkan yaitu dapat dihidrolisis dengan basa, contohnya lemak.
  2. Lipid yang tidak dapat disabunkan, contohnya steroid.



Dan beberapa golongan lipid berdasarkan kemiripan struktur kimianya, yaitu:
  1. Asam lemak
  2. Lemak
  3. Lilin
  4. Fosfolipid
  5. Stingolipid
  6. Terpen
  7. Steroid
  8. Lipid kompleks


(Poedjiadi,2006).

Lemak Dan Kolesterol Dalam Makanan

1.     Asam Lemak Jenuh ( Saturated Fatty Acid )
     Merupakan asam lemak yang tidak mempunyai ikatan rangkap, dalam makanan berupa asam palmitat, sterarat, miristat dan laurat. Lemak jenuh dapat mrngurangi aktifitas LDL resptor di dalam hati yang akan menurunkan pembuangan LDL dalam darah naik. Setiap peningkatan 1% lemak jenuh dari total kalori akan meningkatkan jumlah kolesterol sebesar 2%. Sebagian lemak jenuh dalam diet berasal dari lemak daging sapi, daging babi, daging kambing, unggas dan jeroannya serta minyak kelapa dan mentega.

2.    Lemak Tidak Jenuh Tunggal ( Monounsaturated Fatty Acid )
     Jenis lemak tidak jenuh tunggal dalam diet adalah asam oleat. Asam lemak tidak jenuh tunggal mempunyai pengaruh hipokolesterolemia, efektif dapat menurunkan kadar LDL. Asam lemak tidak jenuh tunggal banyak terkandung dalam sebagian besar minyak terutama minyak zaitun.

3.    Lemak Tidak Jenuh Ganda ( Polyunsaturated Fatty Acid )
     Merupakan asam lemak yang mempunyai dua ikatan rangkap, tersusun dari omega 3 ( linolenat, EPA, DHA ) dan omega 6 ( linoleat, arakidonat ). Mempunyai pengaruh dapat menurunkan kadar kolesterol darah dan LDL. Setiap 1% kenaikan kalori dari asam lemak tidak jenuh ganda akan mengurangi kolesterol darah sebesar 1,5 mg/dl. Linolenat banyak terdapat pada minyak kacang kedelai. EPA pada minyak ikan tertentu dan dapat juga dibuat dari asam linolenat. DHA terdapat pada ASI dan pada minyak ikan tertentu. Linoleat dapat ditemukan pada minyak jagung, minyak biji kapas, minyak biji bunga matahari, minyak wijen, dan minyak biji-bijian lainnya. Arakidonat terdapat pada minyak kacang tanah dan dapat dibuat dari asam linoleat.

4.   Kolesterol
     Kolesterol di dalam darah terutama diperoleh dari hasil sintesis di dalam hati ( endogen ). Bahan bakunya diperoleh dari karbohidrat, protein atau lemak, jumlah yang disitesis bergantung pada kebutuhan tubuh dan jumlah yang diperoleh dari makanan. Merupakan senyawa lemak kompleks, kelebihan konsumsi kolesterol menyebabkan peningkatan kadar kolesterol dalam hati. Pengurangan 100 mg kolesterol dalam diet per 1000 kalori menghasilkan penurunan kolesterol plasma sekitar 10 mg/dl. Kolesterol terkandung dalam semua bahan pangan hewani, terutama pada cumu-cumi, udang lobster, kuning telur, otak, hati dan ginjal.

Peranan Vitamin B3, C, E Dan Serat Terhadap Dislipidemia.

1.    Peranan vitamin B3 ( niasin ) terhadap kadar lipid darah.
     Niasin dapat menurunkan kadar kolesterol darah dengan jalan menurunkan produksi VLDL di dalam hati sehingga produksi kolesterol total, LDL dan trigliserida menurun. Konsumsi niasin 3 gr sehari dapat menurunkan 15-20% kadar kolesterol total, 45-50% kadar trigliserid, 15-30% LDL dan menaikkan 20% HDL.
     Niasin juga berperan merangsang pembentukan prostaglandin yaitu hormon yang membantu mencegah pengumpulan ( agregasi ) trombosit sehingga memperkecil proses aterosklerosis. Sumber makanan yang kaya niasin adalah daging, unggas, ikan, padi-padian yang utuh, kacang-kacangan dan sayuran daun.

2.   Peranan vitamin C ( asam askorbat ) terhadap kadar lipid darah.
     Vitamin C dapat meningkatkan laju kolesterol yang dibuang dalam bentuk asam empedu, dan berfungsi sebagai pencahar sehingga asam empedu akan dibuang bersama feces dan akhirnya menurunkan penyerapan asam empedu yang akan diubah menjadi kolesterol. Fungsi lain adalah meningkatkan kadar HDL.
     Studi epidemiologi menunjukkan subjek penelitian yang mengkonsumsi vitamian C 250 mg/hari dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskuler 42% pada laki-laki dan 25% pada wanita. Vitamin C terdapat pada sayuran ( kol, brokoli, kembang kol, tomat, cabe ) dan buah-buahan segar ( jambu monyet, jambu biji, pepaya, jeruk ).

3.   Peranan vitamin E ( tokoferol ) terhadap kadar lipid darah.
     Vitamin E sebagai antioksidan mencegah oksidasi mencegah oksidasi LDL sehingga tidak akan mampu membentuk plak dan sumbatan pada arteri. Vitamin E dapat menghancurkan gumpalan darah yang terdapat dalam saluran pembuluh nadi, bersama vitamin A dapat menurunkan kolesterol di dalam darah dan mencegah penempelan lemak pada dinding pembuluh darah.  
     Dosis vitamin E 800 IU perhari selama 3 bulan dapat menurunkan oksidasi LDL sebesar 40% suber vitamin E adalah telur, daging, ikan, kacang-kacangan dan minyak ( kedelai, kacang, wijen, biji bunga matahari, biji kapas, katul beras ).

4.  Peranan serat larut air terhadap kadar lipid darah
     Serat dapat menurunkan kadar kolesterol darah dengan jalan mengikat asam empedu dan kolesterol kemudian dibuang sebagai feces. Konsumsi 50 gr oat bran ( mirip dedek bekatul ) perhari dapat menurunkan kolesterol total sebesar 19% dan LDL sebesar 23%. Sumber serat larut air adalah kacang-kacangan, biji-bijian, umbi-umbian, buah dan sayur.


PATOFISIOLOGI
            Timbunan lemak di dalam lapisan pembuluh darah (plak kolesterol) membuat saluran pembuluh darah sempit dan aliran darah menjadi kurang lancar. Plak kolesterol pada dinding pembuluh darah bersifat rapuh dan mudah pecah, meninggalkan “luka” pada dinding pembuluh darah yang dapat mengaktifkan pembentukan bekuan darah. Pembuluh darah dikarenakan sudah mengalami penyempitan dan pengerasan oleh plaque kolesterol, maka bekuan darah ini mudah menyumbat pembuluh darah secara total yang dikenal sebagai aterosklerosis (proses pembekuan plak pada pembuluh darah). Penyempitan dan pengerasan ini apabila cukup berat akan menyebabkan suplai darah ke otot jantung tidak memadai, maka akan menimbulkan sakit atau nyeri dada yang disebut sebagai angina, bila berlanjut akan menyebabkan matinya jaringan otot jantung yang disebut infrak miokard, dan apabila meluas akan menimbulkan gagal jantung atau PJK (penyakit jantung koroner). Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menunju ke otak (arteri carotid) maka akan menyebabkan stroke. Gejala serangan tergantung dari derajat serangan, mulai dari yang ringan sampai yang berat. Gejala stroke ringan : bicara tiba-tiba pelo, gejala yang lebih berat berupa kelumpuhan, anggota gerak  badan, wajah menjadi asimetris, jika terjadi perdarahan hebat akan menyebabkan kematian. Dislipidemia juga berkaitan dengan penyakit kencing manis atau diabetes mellitus (DM) dimana pada penderita DM kadar gula dalam darah akan melebihi normal. Kadar gula darah apabila naik dan berlangsung lama maka akan memicu terjadinya aterosklerosis pada arterikoroner dan akan meningkatkan kadar kolesterol dan trigliserida.
            Bentuk LDL pada penderita DM lebih padat dengan ukuran yang lebih kecil yang sering disebut Small Dense LDL, sehingga akan lebih mudah masuk kedalam lapisan pembuluh darah yang lebih dalam, ini akan lebih berbahaya karena lebih bersfat aterogenetik (lebih mudah menempel pada pembuluh darah dan lebih mudah membentuk plak). Dampak lain yang ditimbulkan oleh dislipidemia adalah disfungsi ereksi kemampuan mencapai atau mempertahankan penis yang memadai untuk melakukan hubungan seksual yang memuaskan. Proses aterosklerosis dapat terjadi pada pembuluh darah penis (arteri dosal penis) plak yang menyumbat pembuluh darah penis akan menyebabkan penis tidak mendapat aliran darah sehingga mengganggu terjadinya ereksi.
patofisiologi lipoprotein dislipidemia, jalur endogenous, jalur eksogenous, Reverse Transport Pathway, HDL, LDL, Kolesterol, trigliserida, trigliserid, biokimia, kedokteran, laboratorium, kilomikron, fosfolipid
Gambaran patofisiologi dislipidemia. Gambar oleh Npatchett dengan izin

Patofisiologi dislipidemia secara singkat diuraikan sebagai berikut :

1.    Homeostasis Kolesterol
       Kolesterol, trigliserida, dan lipid yang bersifat hidrofobik lain dalam tubuh diangkut melalui aliran darah partikel berbentuk bola yang disebut lipoprotein yang lebih hidrofobik.

2.      Metabolisme Lipoprotein
a.      Jalur Metabolisme Eksogen
       Makanan berlemak yang kita makan terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekskresikan bersama empedu ke usus halus. Lemak di usus halus yang berasal dari makanan, maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Tigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas. Di dalam usus halus asam lemak bebas akan diubah lagi menjadi trigliserida, sedang kolesterol akan mengalami esterfikasi menjadi kolesterol ester dan keduanya bersama fosfolipid dan apoliprotein yang dikenal dengan kilomikron.
       Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotel menjadi asam lemak bebas Free Tatty Acid ( FFA ), Non-Esterified Fatty Acid ( NEFA ). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak ( adiposa ), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati.

b.     Jalur Metabolisme Endogen
       Trigliserida dan kolesterol yang disintesis ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein VLDL. Apolipoprotein yang terkandung dalam VLDL adalah apolipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserid dalam VLDL akan mengalami hidrolisis oleh suatu enzim lipoprotein lipase  ( LPL), dan VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL.
       Sebagian dari VLDL, IDL, dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali ke hati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol. Sebagian lagi dari kolesterol LDL  akan dibawa ke hati dan jaringan steroidogenik lainnya seperti kelenjar adrenal, testis, dan ovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol LDL sebagian lagi dari kolesterol LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reesptor scavenger A ( SRA ) di makrofag dan akan menjadi sel busa ( foam cell ). Semakin banyak kadar kolesterol LDL dalam plasma, makin banyak yang mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL.
       Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti : meningkatnya jumlah LDL kecil padat ( Small Dense LDL ) seperti pada sindroma metabolik dan Diabetes Mellitus, kadar kolesterol-HDL, makin tinggi kadar kolesterol, makin tinggi kadar kolesterol HDL akan bersifat protektif terhadap oksidasi LDL.

c.     Jalur Reserve Cholesterol Transport
       Suatu proses yang membawa kolesterol dari jaringan kembali ke hepar. HDL merukan lipoprotein yang berperan pada jalur ini. HDL dilepaskan sebagai partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein ( apo ) A, C, E dan disebut HDL nascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag. HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil olah HDL nascent, kolesterol ( kolesterol bebas ) di bagian dalam  dari makrofag harus dibawa kepermukaan membran sel makrofag oleh suatu transporter yang disebut Adenosine Triphosphate-Binding  Cassette Transporter-1 atau disingkat ABC-1.
       Setelah mengambil kolesterol bebas adri sel makrofag, kolesterol bebas akan di esterfikasi menjadi kolesterol ester enzim Lecithin Choles-Trol Acyltransferase ( LCAT ). Selanjutnya sebagian kolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur ini. Jalur pertama ialah ke hati dan ditangkap oleh Scavenger Receptor Class B Type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan Cholesterol Ester Transfer Protein ( CETP ). Dengan demikian fungsi HDL sebagai “penyiap” kolesterol dari makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsungke hati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali ke hati.

Patofisiologi Obesitas Dengan Dislipidemia
            Sebagian besar pasien hiperkolesterolemia sebelumnya mempunya iriwayat familial (riwayat penyakit kolesterol di keluarga), namun penyebabnya masih belum diketahui, Namun biasanya faktor risiko dislipidemia yang paling utama adalah disebabkan kelebihan berat badan dan pola makan.

Orang dengan kelebihan berat badan (obesitas) dan pola makan tinggi lemak (terutama lemak hewani)
Menyebabkan sintesis kolesterol di hati meningkat
konsentrasi LDL (yang kaya kolesterol) ikut meningkat
LDL akan berikatan dengan reseptor scavenger yaitu reseptor perantara pengumpulan kolesterol di makrofag, kulit dan pembuluh darah
Menyebabkan menumpuknya kolesterol di sel makrofag, kulit dan pembuluh darah
Memicu terjadinya penyakit aterosklerosis dan penyakit jantung koroner
           


Peranan Lipid Darah Terhadap Ateroskerosis
            Lipid yang bersifat aterogenik adalah peningkatan kolesterol HDL dan peningkatan trigliserid. Beberapa lipopratein yang lain yaitu VLDL remnant atau Intermediate Density Lipoprotein ( IDL ) dan lipoprotein ( a ) juga berperan sebagai faktor risiko aterosklerosis.

1.    Peranan LDL
     LDL terbentuk dari hasil metabolisme VLDL yang kaya trigliserid. Trigliserid yang terdapat pada inti VLDL akan dihidrolisir menjadi asam lemak dan gliserol sehingga VLDL akan mengecil dinamakan VLDL remnant atau IDL. Trigliserid IDL akan dihidrolisir sehingga akan terbentuk lipoprotein yang intinya hampir seluruhnya kolesterol dan permukaan hanya terdapat apo B-100 dan dinamakan LDL. Kolesterol LDL akan dibawa ke jaringan perifer untuk pembuatan hormon ( adrenalin, testis, ovarium ) atau dibawa ke hepar. LDL yang teroksidasi dapat menyebabkan aterosklerosis. Oksidasi dapat terjadi di sel endotel, makrofag dan sebagainya. Oksidasi terjadi pada asam amino lisin dari apo B-100.

2.   Peranan HDL
     Hati dan usus halus akan memproduksi HDL yang akan masuk ke dalam aliran darah, mengambil kolesterol dan fosfolipid untuk dibawa masuk ke dalam hati. HDL mempunyai peranan yang pebting sebagai antagonis LDL teroksidasi. Peranan LDL antara lain kemampuan sebagai antioksidan, mennghambat migrasi monosit dan sebagai anti inflamasi.
    
3.   Peranan Trigliserid
     Trigliserid bukan merupakan partikel tersendiri melainkan molekul yang terdapat pada lipoprotein terutama kilomikron dan VLDL. Trigliserid yang tinggi dapat menyebabkan peningkatan fibrinogen, faktor pembekuan dan viscositas darah. Kilomikron dan VLDL adalah partikel terbesar yang sulit masuk ke dinding arteri, tetapi VLDL yang kecil dan IDL kemungkinan dapat masuk intima arteri dan karenanya aterogenik. Kadar trigliserid yang tinggi juga mempermudah terbentuknya small dense LDL yang jauh ganas ( aterogenik ) daripada kolesterol LDL.


KLASIFIKASI

A. Dislipidemia Primer
Banyak kelainan genetik dan bawaan dapat mengakibatkan dislipidemia dan keadaan ini disebut dislipidemia primer. Dislipidemia ditemukan sebagai dislipidemia sedang yang disebabkan hiperkolesterolemia poligenik, dislipidemia kombinasi, atau hipertrigliseridemia karena kegemukan atau penggunaan alkohol yang berlebihan. Dislipidemia berat sebagian besar disebabkan oleh hiperkolesterolemia familial dan dislipidemia remnan.

1. Hiperkolesterolemia poligenik
Keadaan ini merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan (lebih dari 90%) yang merupakan interaksi antara kelainan gen yang multipel nutrisi, faktor-faktor lingkungan lainnya serta mempunyai lebih dari satu dasar metabolik. Hiperkolesterolemia biasanya ringan atau sedang dan tidak ada xantoma.

2. Hiperkolesterolemia familial
Kelainan ini bersifat autosomal dominan dan dalam bentuk homozigot maupun heterozigot. Hiperkolesterolemia familial homozigot mengenai 1 di antara 1.000 orang. Kadar kolesterol total berkisar antara 600-1.000 mg/dl, tidak dapat diobati, serta menyebabkan penyakit kardiovaskular dan stenosis aorta pada masa anak-anak dan dewasa muda. Hiperkolesterolemia karena peningkatan kadar kolesterol LDL yang disebabkan oleh kelainan fungsi atau jumlah reseptor LDL. Pada hiperkolesterolemia familial heterozigot biasanya kadar kolesterol bervariasi antara 350-460 mg/dl dan bila nilai > 300 mg/dl pada dewasa atau > 260 mg/dl pada usia di bawah 16 tahun perlu dicurigai diagnosis hiperkolesterolemia familial. Diagnosis dapat dibuat pada saat kelahiran dengan menggunakan darah yang berasal dari umbilikus. Kadar trigliserida normal atau meningkat

3. Hiperlipidemia kombinasi familial
Kelainan ini merupakan kelainan genetik metabolisme lipoprotein yang sering ditemukan berhubungan dengan penyakit kardiovaskular, dengan angka kejadian sekitar 1% dari jumlah penduduk. Mayoritas pasien menunjukkan plasma Apo B. Pada pasien dengan peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida, diagnosis banding meliputi hiperlipidemia kombinasi familial, dislipidemia renman, hiperkolesterolemia familial, dan dislipidemia sekunder.

4. Dislipidemia remnan
Kelainan ini ditandai dengan peningkatan kolesterol dan trigliserida (dislipidemia kombinasi) dan beratnya bervariasi.

5. Sindrom kilomikron
Sindrom yang disebabkan kelainan enzim lipoprotein lipase atau apolipoprotein C-II ini merupakan penyebab hipertrigliseridemia berat yang jarang ditemukan. Pada keadaan ini adanya hipertrigliseridemia berat dan kadar HDL kolesterol yang sangat rendah tidak mengakibatkan peningkatan risiko kardiovaskular.

6. Peningkatan apolipoprotein B
Pada beberapa penelitian ditemukan peningkatan kadar apo B pada banyak pasien penyakit kardiovaskular.

7. Hipertrigliseridemia familial
Pada keadaan ini terdapat hipertrigliseridemia berat maupun ringan. Peningkatan trigliseridemia yang ringan menunjukkan kenaikan kadar very low density lipoprotein (VLDL), sedangkan dalam bentuk yang lebih berat biasanya disertai dengan kilomikronemia.

8. Peningkatan kolesterol HDL
Kadar kolesterol tinggi dapat mengakibatkan hiperkolesterolemia ringan. Keadaan ini tidak memerlukan terapi dan disebut longevity syndrome. Kadar lipoprotein lainnya normal. Keadaan ini terdapat pada wanita menopause yang menerima terapi estrogen pengganti, bisa juga familial, atau karena memakan obat perangsang mikrosom (misalnya fenitoin atau fenobarbital).

Tabel hubungan antara jenis hiperlipidemia familial dengan fenotip lipoprotein
Kelainan
Fenotip
Risiko PJK
Pankreatitis
Hiperkolesterolemia poligenik
II1
+

Hiperlipidemia kombinasi familial
IIa, IIb, IV
++

Hiperkolesterolemia familial
IIa, IIb
++++

Dislipidemia remnan (tipe II)
III
+++
?
Hipertrigliseridemia familial
IV, V
?
++
Sindrom kilomikron
I, V
+++

Dislipidemia HDL
Kolesterol Beta

IIa

++



B. Dislipidemia sekunder

1. Hiperkolerterolemia :
  • Hipotiroidisme
  • Sindroma Nefrotik
  • Penyakit Hati Obstruktif
  • Porfiria Intermiten Akut
  • Anoreksia Nervosa
  • Obat-obatan : diuretika tiazid, retinoid, glukokortikoid, siklosporin, progestin, androgen.



2. Hipertrigliseridemia :



3. Hiperlipidemia Kombinasi :
  • Hipotiroidisme
  • Sindroma Nefrotik
  • Gagal Ginjal Kronik
  • Penyakit Hati
  • Sindroma Werner’s
  • Akromegali
  • Obat : diuretika tiazid, glukokortikoid, retinoid



Tipe lainnya, yaitu :
  • Hiperkolesterolemia
  • Hipertrigliseridemia
  • Isolated Low HDL- Cholesterol
  • Dislipidemia Campuran



Tabel etiologi dislipidemia sekunder
Hiperkolesterolemia
Hipertrigliseridemia
Dislipidemia campuran
Sering terjadi
Hipotiroidisme
Sindrom nefrotik
Penyakit hati obstruktif

DM, alkohol
Obesitas
Gagal ginjal kronik

Hipotiroidisme
Sindrom nefrotik
Gagal ginjal kronik
Jarang terjadi
Porfiria akut intermiten
Kehamilan
Anoreksia nervosa

Infark miokard
Infeksi, Lupus Eritematosus sistemik
Disglobulinemia
Sindrom Nefrotik
Kelainan autoimun
Kehamilan


Penyakit hati
Akromegali
Obat
Tiazid
Retinoid
Glukokortikoid
Progestin, Androgen

Beta Blocker
Retinoid
Estrogen

Tiazid
Glukokortikoid
Retinoid

MANIFESTASI KLINIS

a. Aterosklerosis
Adalah radang pada pembuluh darah manusia akibat akumulasi kolesterol di dalam dinding pembuluh darah arteri, mengakibatkan penebalan arteriol dan pengerasan pada pembuluh darah yang dapat menghambat aliran darah ke berbagai organ. Aterosklerosis adalah proses umum yang melibatkan banyak pembuluh darah di tubuh, termasuk di jantung, otak, dan ginjal.

Adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah sistolik > 140mmHg dan tekanan darah diastolik > 90mmHg. Sebuah tekanan darah sistolik lebih dari 140 mmHg adalah definisi yang diterima untuk hipertensi sistolik, sedangkan tekanan lebih dari 90 mmHg sering didefinisikan sebagai hipertensi diastolik. Tingkat tekanan darah harus konsisten, bukan sekadar rekaman sporadis. Untuk menentukan apakah hipertensi hadir, yang terbaik adalah mengukur tekanan darah sendiri, yang diperoleh di luar pemeriksaan rutin kedokter, yaitu dianjurkan 1 bulan sekali. Gejala : sakit kepala, migrain, rasa berat di tengkuk, mata berkunang-kunang, lemah, muka pucat, suhu tubuh sedikit rendah.

c. Klaudikasio intermitten
Adalah nyeri pada otot ekstremitas bawah yang timbul ketika berjalan disebabkan oleh penyumbatan kolesterol di pembuluh darah kaki. Penyakit ini menyebabkan penderita berhenti untuk berjalan.

Mekanise penyakit klaudikasio intermiten :
Plak aterom/lemak di pembuluh darah -> asupan darah (mengandung oksigen dan glukosa) ke jaringan otot di kaki berkurang -> otot kekurangan oksigen untuk metabolisme -> kompensasi otot melakukan metabolisme anaerob (metabolisme tanpa menggunakan oksigen) -> metabolisme anaerob di otot menghasilkan asam laktat -> timbunan asam laktat pada jaringan otot -> nyeri pada otot.
Beratnya hambatan aliran darah di arteri ektrimitas bawah dibedakan dalam stadium menurut Fontaine (dikutip dari Viles-Gonzales JF, Fuster V, Badimon JJ, Atherombosis. Awidespread disease with unpredictable & life threatening consequence Europeheart journal 2004 25(14):1197-07.) :
  • Stadium I    : aliran darah ke jaringan masih cukup, walaupun terdapat penyempitan arteri.
  • Stadium II   : aliran darah ke otot tidak memadai pada aktivitas tertentu. Timbulnya klaudikasio intermiten. Gejala ini mengurangi penggunaan otot sehingga jarak tempuh dalam berjalan tidak dapat melebihi jarak tertentu.
  • Stadium III    : aliran darah ke jaringan sudah tidak memadai saat istirahat.
  • Stadium IV    : menurunnya aliran darah mengakibatkan nekrosis (kematian jaringan).



d. Penyakit jantung koroner (PJK)
Adalah kondisi yang dimulai ketika zat kolesterol keras (plak) terakumulasi di dalam arteri koroner. Plak dalam arteri koroner itu bisa pecah dan menyebabkan pembentukan gumpalan kecil, yang dapat menghambat aliran darah ke otot jantung, penyakit ini juga dikenal sebagai penyakit arteri koroner (PAK). Gejala: rasa nyeri di dada (seperti tertekan, tertusuk), kelelahan, jantung berdebar-debar, sesak nafas, pusing dan pingsan.

e.  Penyakit stroke
Adalah penyakit serebro vaskuler (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral) yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. Berdasarkan proses patologi/perjalanan penyakit dan gejala klinisnya, stroke dibagi menjadi stroke iskemik dan stroke hemorragik.
  • Stroke Iskemik adalah kerusakan jaringan otak yang disebabkan kurangnya aliran darah ke otak sehingga mengganggu kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.
  • Stroke Hemoragik adalah pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan otak sehingga menekan struktur otak kemudian menyebabkan gangguan persarafan di otak seperti nyeri kepala, hilang kesadaran dll.



Secara klinis perbedaan stroke iskemik dan hemoragik
GEJALA
HEMORAGIK
ISKEMIK
Onset / lama waktu terjadi
Berlangsung mendadak (menit- jam)
Berlangsung pelan (jam-hari)
Nyeri kepala
Hebat
Ringan/tak ada
Muntah pada awal
Sering
Tak ada
Kaku kuduk
Jarang/biasa ada
Tak ada
Kejang
Bisa ada
Tak ada
Kesadaran
Biasa hilang
Dapat hilang
Gangguan bicara
Sering
Bisa ada/ tidak
Kelumpuhan
Sering
Bisa ada/tidak
Sering
Bisa ada/tidak


DIAGNOSIS

Gambaran Laboratorium Pemeriksaan Penyakit Dislipidemia
Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan di seluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP-ATP III ( The Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel).
Batasan kadar lipid dalam darah berdasarkan NCEP-ATP III ( The Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel ) :

Tabel Batasan Kadar Lipid Dalam Darah Berdasarkan NCEP-ATP III
Komponen Lipid
Batasan ( mg/dl )
Klasifikasi
Kolesterol total
< 200
200-239
> 240
Yang diinginkan normal
Batas tinggi
tinggi
Kolesterol LDL
< 100
100-129
130-159
160-189
> 190
Optimal
Mendekati optimal
Batas tinggi
Tinggi
Sangat tinggi
Kolesterol HDL
< 40
> 60
Rendah
Tinggi
Trigliserida

< 150
150-199
200-499
> 500
Normal
Batas tinggi
Tinggi
Sangat tinggi

Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL, dan trigliserid.

1.    Persiapan
     Sebaiknya pasien dalam keadaan metabolik yang stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terakhir sebelum dilakukan pemeriksaan, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir. Tidak mendapat obat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tesebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tatapi dengan disertai catatan.

2.   Pengambilan bahan pemeriksaan
     Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa makanan 12-16 jam. Sebelum bahan diambil pasien duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum.

3.   Analis
     Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode enzimatik. Analis kolesterol HDL dan kolesterol LDL dilakukan dengan metode presitipasi dan enzimatik. Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung atau dapat juga dihitung dengan menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/dl, kadar kolesterol LDL= kolesterol total – kolesterol HDL – 1/5 trigliserid.




Kata Kunci Pencarian : Ilmu Penyakit Dalam, Endokrinologi, Dislipidemia, Penyakit kolesterol tinggi, gemuk, gendut, Tesis, Desertasi, Artikel Ilmiah, Karya Tulis ilmiah, Jurnal, Makalah, Skripsi, disertasi, Referat, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based  Learning, askep, asuhan keperawatan, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx

Untuk bagian kedua dapat dibaca di sini
medical email icon

0 komentar:

Posting Komentar

Posting Terbaru

Bergabunglah dengan komunitas kami

Silahkan Like di Facebook untuk mengikuti perkembangan artikel baru

Entri Populer

Untuk Berlangganan Melalui Pemberitahuan Email

Kehidupan yang bermanfaat adalah kehidupan hebat

Ilmu adalah kunci kemajuan

Back to Top

Terima Kasih Telah Berkunjung

Pencarian untuk website ini silahkan ketik di bawah

Diberdayakan oleh Blogger.