Senin, 17 Agustus 2015

Anemia Pada Penyakit Kronik

Definisi
            Anemia penyakit kronik dikenal juga dengan nama anemia gangguan kronik, anemia sekunder, atau anemia sideropenik dengan siderosis retikuloendotelial atau sideropenic anemia with reticuloendothelial siderosis. Anemia pada penyakit kronik merupakan jenis anemia terbanyak kedua setelah anemia defisiensi yang dapat ditemukan pada orang dewasa di Amerika Serikat.
    Pengenalan akan adanya anemia penyakit kronik dimulai pada awal abad ke 19, dimana pada waktu itu pada pasien–pasien tuberkulosis sering ditemukan muka pucat. Lalu Cartwright dan Wintrobe pada tahun 1842 memperlihatkan adanya benda – benda kecil di sampel darah pasien demam tifoid dan cacar air. Juga pada penyakit infeksi lainnya seperti siphilis dan pneumonia. Nama yang dipergunakan waktu itu adalah Anemia penyakit infeksi. Pada tahun 1962 setelah dilakukannya suatu studi tentang infeksi dan ditemukannya gambaran yang sama pada penyakit–penyakit kronik bukan infeksi seperti artritis reumatoid, nama anemia penyakit kronik diperkenalkan.
            Anemia penyakit kronik merupakan anemia terumum ke-dua yang sering dijumpai di dunia setelah anemia defisiensi besi , tetapi mungkin merupakan yang paling umum dijumpai pada pasien–pasien yang sedang dirawat di rumah sakit. Anemia penyakit kronik bukanlah diagnosis primer tetapi merupakan respons sekunder normal terhadap berbagai penyakit di bagian tubuh manapun.
            Anemia penyakit kronik adalah anemia yang timbul setelah terjadinya proses infeksi atau inflamasi kronik. Biasanya anemia akan muncul setelah penderita mengalami penyakit tersebut selama 1–2 bulan. Tumor dulunya memang merupakan salah satu penyebab anemia penyakit kronik, namun dari hasil studi yang terakhir tumor tidak lagi dimasukkan sebagai penyebab anemia penyakit kronik.
            Anemia penyakit kronis merupakan anemia hipoproliferatif yang berhubungan dengan proses infeksi/inflamasi kronis, kerusakan jaringan, atau kondisi yang melepaskan sitokin proinflamasi. Anemia penyakit kronis cadangan zat besi di dalam tulang tidak dapat digunakan oleh sel darah merah yang baru, maka anemia ini sering disebut anemia penggunaan ulang zat besi. Berbagai inflamasi penyakit kronik berhubungan dengan anemia jenis nomositik normokromik (sel darah merah dengan ukuran dan warna yang normal). Kelainan ini meliputi artritis rematoid, abses paru, osteomielitis, tuberkulosis, dan berbagai keganasan.

            Anemia biasanya ringan dan tidak progresif. Berkembang secara bertahap selama periode waktu 6 sampai 8 minggu dan kemudian stabil pada kadar hematokrit tidak kurang dari 25 %. Hemoglobin jarang turun sanmpai di bawah 9 g/dl, dan sumsum tulang mempunyai selularitas normal dengan peningkatan cadangan besi. Kadar eritropoetin rendah, mungkin karena turunnya produksi, dan adanya penyekat pada penggunaan besi oleh sel eritroid. Juga terjadi penurunan sedang ketahanan hidup sel darah merah.

            Kebanyakan pasien tidak menunjukan gejala dan tidak memerlukan penanganan untuk anemianya. Dengan keberhasilan penanganan kelainan yang mendasarinya, besi sumsum tulang dipergunakan untuk membuat darah sehingga hemoglobin meningkat. Secara garis besar patogenesia anemia penyakit kronis dititik beratkan pada 3 abnormalitas utama: 1. Ketahanan hidup, 2. Adanya respon sumsum tulang akibat respon eritropoetin yang terganggu atau menurun. 3. Gangguan metabolisme berupa gangguan reutilisasi besi.

            Pada pemeriksaan status besi didapatkan penurunan besi serum, tranferin saturasi transferin, dan total protein pengikat besi, sedangkan kadar feritin dapat normal atau meningkat. Kadar reseptor transferin di anemia penyakit kronis adalah normal.

Hubungan antara anemia penyakit kronis dan anemia defisiensi besi
            Anemia penyakit kronis sering bersamaan dengan anemia defisiensi besi dan keduanya memberikan gambaran penurunan besi serum. Oleh karena itu penentuan parameter besi yang lain diperlukan untuk membedakannya. Rendahnya besi di anemia penyakit kronis disebabkan aktifitas mobilisasi besi sistem retikuloendotelial ke plasma menurun, sedangkan penurunan saturasi transferin diakibatkan oleh degradasi tranferin yang meningkat. Kadar feritin pada keadaan ini juga meningkat melalui mekanisme yang sama.



Etiologi

Karena anemia jenis ini berkembang secara perlahan dan biasanya ringan, anemia ini biasanya tidak menimbulkan gejala. Kalaupun timbul gejala,  biasanya merupakan akibat dari penyakit kroniknya, bukan karena anemianya.
Anemia penyakit kronik dapat disebabkan oleh beberapa penyakit/kondisi seperti infeksi kronik misalnya infeksi paru, endokarditis bakterial; inflamasi kronik misalnya artritis reumatoid, demam reumatik; lain–lain misalnya penyakit hati alkaholik, gagal jantung kongestif dan idiopatik:

Tabel  Etiologi anemia penyakit kronik
No
Infeksi kronik
Inflamasi kronik
Lain–lain
Idiopatik
1
Infeksi paru: abses,emfisema, tuberkulosis, bronkiektasis
Artritis reumatoid
Penyakit hati alkaholik
2
Endokarditis bakterial
Demam reumatik
Gagal jantung kongestif
3
Infeksi saluran kemih kronik
Lupus eritematosus sistemik (LES)
Tromboplebitis
4
Infeksi jamur kronik
Trauma berat
Penyakit jantung iskemik
5
Human immunodeficiency virus (HIV)
Abses steril
6
Meningitis
Vaskulitis
7
Osteomielitis
Luka bakar
8
Infeksi sistem reproduksi wanita
Osteoartritis
(OA)
9
Penyakit inflamasi pelvik (PID: pelvic inflamatory disease)
Penyakit vaskular kolagen (Collagen vascular disease)
10
Polimialgia
11
Trauma Panas
12
Ulcus dekubitus
13
Penyakit Crohn



Patofisiologi
            Mekanisme bagaimana terjadinya anemia pada penyakit kronik sampai dengan sekarang masih banyak yang belum bisa dijelaskan walaupun telah dilakukan banyak penelitian.Adapendapat yang mengatakan bahwa sitokin–sitokin proses inflamasi seperti tumor nekrosis faktor alfa (TNF a), interleukin 1 dan interferon gama (.) yang diproduksi oleh sumsum tulang penderita anemia penyakit kronik akan menghambat terjadinya proses eritropoesis. Pada pasien artritis reumatoid interleukin 6 juga meningkat tetapi sitokin ini bukan menghambat proses eritropoesis melainkan meningkatkan volume plasma. Pada pasien anemia penyakit kronik eritropoetin memang lebih rendah dari pasien anemia defisiensi besi, tetapi tetap lebih tinggi dari orang – orang bukan penderita anemia. Dari sejumlah penelitian disampaikan beberapa faktor yang kemungkinan memainkan peranan penting terjadinya anemia pada penyakit kronik, antara lain :
  1. Menurunnya umur hidup sel darah merah (eritrosit) sekitar 20–30% atau menjadi sekitar 80 hari. Hal ini dibuktikan oleh Karl tahun 1969 pada percobaan binatang yang menemukan pemendekan masa hidup eritrosit segera setelah timbul panas. Juga pada pasien artritis reumatoid dijumpai hal yang sama.
  2. Tidak adanya reaksi sumsum tulang terhadap adanya anemia pada penyakit kronik. Reaksi ini merupakan penyebab utama terjadinya anemia pada penyakit kronik. Kejadian ini telah dibuktikan pada binatang percobaan yang menderita infeksi kronik, dimana proses eritropoesisnya dapat ditingkatkan dengan merangsang binatang tersebut dengan pemberian eritropoetin.
  3. Sering ditemukannya sideroblast berkurang dalam sumsum tulang disertai deposit besi bertambah dalam retikuloendotelial sistem, yang mana ini menunjukkan terjadinya gangguan pembebasan besi dari sel retikuloendotelial yang mengakibatkan berkurangnya penyedian untuk eritroblast.
  4. Terjadinya metabolisme besi yang abnormal. Gambaran ini terlihat dari adanya hipoferemia yang disebabkan oleh iron binding protein lactoferin yang berasal dari makrofag dan mediator leukosit endogen yang berasal dari leukosit dan makrofag. Hipoferemia dapat menyebabkan kegagalan sumsum tulang berespons terhadap pemendekan masa hidup eritrosit dan juga menyebabkan berkurangnya produksi eritropoetin yang aktif secara biologis.
  5. Adanya hambatan terhadap proliferasi sel progenitor eritroid yang dilakukan oleh suatu faktor dalam serum atau suatu hasil dari makrofag sumsum tulang.
  6. Kegagalan produksi transferin.


Manifestasi Klinis

            Berat ringannya anemia berbanding lurus dengan aktivitas penyakit. Hematokrit biasanya berkisar antara 25-30%, biasanya normositik atau normokrom. Apabila disertai dengan penurunan kadar besi dalam serum atau saturasi transferin, anemia akan berbentuk hipokrom mikrositik. Kadar feritin dalam serum normal atau meningkat. Leukosit dan hitung jenisnya normal.
            Anemia pada penyakit kronik biasanya ringan sampai dengan sedang dan munculnya setelah 1–2 bulan menderita sakit. Biasanya anemianya tidak bertambah progresif atau stabil dan mengenai berat ringannya anemia pada seorang penderita tergantung kepada berat dan lamanya menderita penyakit tersebut. Gambaran klinis dari anemianya sering tertutupi oleh gejala klinis dari penyakit yang mendasari (asimptomatik). Tetapi pada pasien–pasien dengan gangguan paru yang berat, demam, atau fisik dalam keadaan lemah akan menimbulkan berkurangnya kapasitas daya angkut oksigen dalam jumlah sedang, yang mana ini nantinya akan mencetuskan gejala. Pada pasien–pasien lansia, oleh karena adanya penyakit vaskular degeneratif kemungkinan akan ditemukan gejala–gejala kelelahan, lemah, klaudikasio intermiten, muka pucat dan pada jantung keluhannya dapat berupa palpitasi dan angina pektoris serta dapat terjadi gangguan serebral. Tanda fisik yang mungkin dapat dijumpai antara lain muka pucat, konjungtiva pucat dan takikardi.
            Pemeriksaan sumsum tulang biasanya normal, kadang-kadang ditemukan hipoplasia eritropoeisis dan defek dalam hemoglobinisasi. Yang sangat karakteristik adalah berkurangnya sideroblas dalam sumsum tulang, sedangkan deposit besi dalam sistem retikuloendotelial (RES) normal atau bertambah.


Diagnosis

Diagnosis anemia penyakit kronik dapat ditegakkan melalui beberapa pemeriksaan, antara lain dari:
1.        Tanda dan gejala klinis anemia yang mungkin dapat dijumpai, misalnya muka pucat, konjungtiva pucat, cepat lelah, lemah, dan lain–lain.
2.        Pemeriksaan laboratorium, antara lain:
a.         Anemianya ringan sampai dengan sedang, dimana hemoglobinnya sekitar  7–11 gr/dL.
b.         Gambaran morfologi darah tepi: biasanya normositik-normokromik atau mikrositik ringan. Gambaran mikrositik ringan dapat dijumpai pada sepertiga pasien anemia penyakit kronik.
c.         Volume korpuskuler rata–rata (MCV: Mean Corpuscular Volume): normal atau menurun sedikit (= 80 fl).
d.        Besi serum (Serum Iron): menurun (< 60 mug / dL).
e.         Mampu ikat besi (MIB = TIBC: Total Iron Binding Capacity): menurun (< 250 mug / dL).
f.          Jenuh transferin (Saturasi transferin): menurun (< 20%).
g.         Feritin serum: normal atau meninggi (> 100 ng/mL).
h.         Besi sumsum tulang normal atau tinggi.
i.           Sideroblast menurun.

Pemeriksaan lain yang dapat dilakukan yaitu pemeriksaan sumsum tulang dan konsentrasi protoporfirin eritrosit bebas (FEP: Free Erytrocyte Protophorphyrin), namun pemeriksaannya jarang dilakukan. Menginterpretasi hasil pemeriksaan sumsum tulang kemungkinannya sulit, oleh karena bentuk dan struktur sel–sel sumsum tulang dipengaruhi oleh penyakit dasarnya. Sedangkan konsentrasi protoporfirin eritrosit bebas memang cenderung meninggi pada pasien anemia penyakit kronik tetapi peninggiannya berjalan lambat dan tidak setinggi pada pasien anemia defisiensi besi. Peninggiannya juga sejalan dengan bertambah beratnya anemia. Oleh karena itu pemeriksaan konsentrasi protoporfirin eritrosit bebas lebih sering dilakukan pada pasien – pasien anemia defisiensi besi.

Penatalaksanaan

Terapi terutama ditujukan pada penyakit dasarnya. Pada anemia yang mengancam nyawa, dapat diberikan transfusi darah merah (packed red cell) seperlunya. Pengobatan dengan suplementasi besi, tidak diindikasikan, kecuali untuk mengatasi anemia pada artritis reumatoid. Pemberian kobalt dan eritropoeitin dikatakan dapat memperbaiki anemia pada penyakit kronik.
Tidak ada terapi spesifik yang dapat kita berikan untuk anemia penyakit kronik, kecuali pemberian terapi untuk penyakit yang mendasarinya. Biasanya apabila penyakit yang mendasarinya telah diberikan pengobatan dengan baik, maka anemianya juga
akan membaik. Pemberian obat–obat hematinik seperti besi, asam
folat, atau vitamin B12 pada pasien anemia penyakit kronik, tidak ada
manfaatnya.
Belakangan ini telah dicoba untuk memberikan beberapa pengobatan yang mungkin dapat membantu pasien anemia penyakit kronik, antara lain:
  1. Rekombinan eritropoetin (Epo), dapat diberikan pada pasien–pasien anemia penyakit kronik yang penyakit dasarnya artritis reumatoid, Acquired Immuno Deficiency Syndrome (AIDS), dan inflamatory bowel disease. Dosisnya dapat dimulai dari 50–100 Unit/Kg, 3x seminggu, pemberiannya secara intra venous (IV) atau subcutan (SC). Bila dalam 2–3 minggu konsentrasi hemoglobin meningkat dan/atau feritin serum menurun, maka kita boleh menduga bahwa eritroit respons. Bila dengan dosis rendah responsnya belum adekuat, maka dosisnya dapat ditingkatkan sampai 150 Unit/Kg, 3x seminggu. Bila juga tidak ada respons, maka pemberian eritropoetin dihentikan dan dicari kemungkinan penyebab yang lain, seperti anemia defisiensi besi. Namun ada pula yang menganjurkan dosis eritropoetin dapat diberikan hingga 10.000–20.000 Unit, 3x seminggu.3,2
  2. Transfusi darah berupa packed red cell (PRC) dapat diberikan, bila anemianya telah memberikan keluhan atau gejala. Tetapi ini jarang diberikan oleh karena anemianya jarang sampai berat.
  3. Prednisolon dosis rendah yang diberikan dalam jangka panjang. Diberikan pada pasien anemia penyakit kronik dengan penyakit dasarnya artritis temporal, reumatik dan polimialgia. Hemoglobin akan segera kembali normal demikian juga dengan gejala–gejala polimialgia akan segera hilang dengan cepat. Tetapi bila dalam beberapa hari tidak ada perbaikan, maka pemberian kortikosteroid tersebut segera dihentikan.
  4. Kobalt klorida, juga bermanfaat untuk memperbaiki anemia pada penyakit kronik dengan cara kerjanya yaitu menstimulasi pelepasan eritropoetin, tetapi oleh karena efek toksiknya obat ini tidak dianjurkan untuk diberikan.


Daftar Pustaka/Referensi
  1. Alsaggaf Hood, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Paru. Bagian Ilmu Penyakit Paru FK Unair. Surabaya.
  2. Aditama Tjandra Yoga. 2005. Patofisiologi Batuk. Bagian Pulmonologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Unit Paru RS Persahabatan. Jakarta.
  3. Sat Sharma. 2006. Obstructive Lung Disease. Division of Pulmonary Medicine, Department of Internal Medicine, University of Manitoba. www.emedicine.com
  4. Garisson Susan J. 2001. Dasar-Dasar Terapi dan Rehabilitasi Fisik. Departement of Physical Medicine and Rehabilitation. Texas
Kata Kunci Pencarian : Anemia Pada Penyakit Kronik, Desertasi, Tesis, Ilmu Penyakit Dalam, Jurnal, Karya Tulis Ilmiah, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Makalah, Skripsi, Referat, Hematologi, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)
medical email icon

0 komentar:

Posting Komentar

Posting Terbaru

Bergabunglah dengan komunitas kami

Silahkan Like di Facebook untuk mengikuti perkembangan artikel baru

Entri Populer

Untuk Berlangganan Melalui Pemberitahuan Email

Kehidupan yang bermanfaat adalah kehidupan hebat

Ilmu adalah kunci kemajuan

Back to Top

Terima Kasih Telah Berkunjung

Pencarian untuk website ini silahkan ketik di bawah

Diberdayakan oleh Blogger.