Asma Bronkial

Definisi

       Asma adalah gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai tingkat, obstruksi jalan napas, dan gejala pernapasan (mengi dan sesak). Obstruksi jalan napas umumnya bersifat reversibel, namun dapat menjadi kurang reversibel bahkan relatif nonreversibel tergantung berat dan lamanya penyakit.

          Keadaan ini pada orang-orang yang rentan terkena asma mudah ditimbulkan oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu keadaan hipere aktivitas bronkus yang khas.Penyakit asma adalah penyakit yang terjadi akibat adanya penyempitan saluran pernapasan sementara waktu sehingga sulit bernapas. Asma terjadi ketika ada kepekaan yang meningkat terhadap rangsangan dari lingkungan sebagai pemicunya. Diantaranya adalah dikarenakan gangguan emosi, kelelahan jasmani,perubahan cuaca, temperatur, debu, asap, bau-bauan yang merangsang, infeksisaluran napas, faktor makanan dan reaksi alergi.

     Asma Bronkial adalah penyakit pernafasan obstruktif yang ditandai oleh spame akut otot polos bronkiolus. Hal ini menyebabkan obsktrusi aliran udara dan penurunan ventilasi alveolus.( Huddak & Gallo, 1997 )

     Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu.( Smeltzer, 2002 : 611)

         Asma adalah obstruksi jalan nafas yang bersifat reversibel, terjadi ketika bronkus mengalami inflamasi/peradangan dan hiperresponsif. (Reeves, 2001 : 48)

          Penyakit asma bronkial di masyarakat sering disebut sebagai bengek, asma, mengi, ampek, sasak angok, dan berbagai istilah lokal lainnya. Asma merupakan suatu penyakit gangguan jalan nafas obstruktif intermiten yang bersifat reversibel, ditandai dengan adanya periode bronkospasme, peningkatan respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan yang menyebabkan penyempitan jalan nafas.

            Orang yang menderita asma memiliki ketidak mampuan mendasar dalam mencapai angka aliran udara normal selama pernapasan (terutama pada ekspirasi). Ketidak mampuan ini tercermin dengan rendahnya volume udara yang dihasilkan sewaktu melakukan usaha eksirasi paksa pada detik pertama. Karena banyak saluran udara yang menyempit tidak dapat dialiri dan dikosongkan secara cepat,tidak terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian normal antara ventilasidan aliran darah paru. Turbulensi arus udara dan getaran mukus bronkus mengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas selama serangan asma, namun tanda fisik ini juga terlihat mencolok pada masalah saluran napas obstruktif.Diantara serangan asma, pasien bebas dari mengi dan gejala, walaupun reaktivitas bronkus meningkat dan kelainan pada ventilasi tetap berlanjut. Namun, pada asmakronik, masa tanpa serangan dapat menghilang, sehingga mengakibatkan keadaan asma yang terus-menenrus yang sering disertai infeksi bakteri sekunder.

Etiologi

    Sampai saat ini etiologi dari asma bronchial belum diketahui. Berbagai teori sudah diajukan, akan tetapi yang paling disepakati adalah adanya gangguan parasimpatis (hiperaktivitas saraf kolinergik), gangguan simpatis (blok pada reseptor beta adrenergic dan hiperaktifitas reseptor alfa adrenergik).

Berdasarkan penyebabnya, asma bronkhial dapat diklasifikasikan menjadi 3 tipe, yaitu :

a. Faktor Ekstrinsik (asma imunologik / asma alergi)

• Reaksi antigen-antibodi 
• Inhalasi alergen (debu, serbuk-serbuk, bulu-bulu binatang) 

Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.

b. Faktor Intrinsik (asma non imunologi / asma non alergi)

• Infeksi : parainfluenza virus, pneumonia, mycoplasmal
• Fisik : cuaca dingin, perubahan temperatur
• Iritan : kimia
• Polusi udara : CO, asap rokok, parfum
• Emosional : takut, cemas dan tegang
• Aktivitas yang berlebihan juga dapat menjadi faktor pencetus.

Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.

c. Asma gabungan

Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik. 

Berdasarkan Keparahan Penyakitnya :

a. Asma intermiten 

Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan, Peak Expiratory Folw (PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second (PEV1) > 80% 

b. Asma ringan 

Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1 hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80% 

c. Asma sedang (moderate) 

Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2 agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1 >60% dan < 80% 

d. Asma parah (severe)

Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma, PEF dan PEV1 < 60% 

Ada beberapa hal yang merupakan faktor predisposisi dan presipitasi timbulnya serangan asma bronchial:

A. Faktor predisposisi

a.  Genetik

     Dimana yang diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui bagaimana cara penurunannya yang jelas. Penderita dengan penyakit alergi biasanya mempunyai keluarga dekat juga menderita penyakit alergi. Karena adanya bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma bronkhial jika terpapar dengan foktor pencetus. Selain itu hipersentifisitas saluran pernafasannya juga bisa diturunkan.

B. Faktor presipitasi

a.  Alergen

Dimana alergen dapat dibagi menjadi 3 jenis, yaitu :

1. Inhalan, yang masuk melalui saluran pernapasan, contohnya: debu, bulu binatang, serbuk bunga, spora jamur, bakteri dan polusi.
2. Ingestan, yang masuk melalui mulut, contohnya: makanan dan obat-obatan.
3. Kontaktan, yang masuk melalui kontak dengan kulit, contohnya: perhiasan, logam dan jam tangan

C. Perubahan cuaca

      Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfir yang mendadak dingin merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Kadang-kadang serangan berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim kemarau, musim bunga. Hal ini berhubungan dengan arah angin serbuk bunga dan debu.

D. Stress

      Stress/ gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain itu juga bisa memperberat serangan asma yang sudah ada. Disamping gejala asma yang timbul harus segera diobati penderita asma yang mengalami stress/gangguanemosi perlu diberi nasehat untuk menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stressnya belum diatasi maka gejala asmanya belum bisa diobati.

E. Lingkungan kerja

      Mempunyai hubungan langsung dengan sebab terjadinya serangan asma. Hal ini berkaitan dengan dimana dia bekerja. Misalnya orang yang bekerja di laboratorium hewan, industri tekstil, pabrik asbes, polisi lalu lintas. Gejala ini membaik pada waktu libur atau cuti.

      Sebagian besar penderita asma akan mendapat serangan jika melakukan aktifitas jasmani atau aloh raga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan asma. Serangan asma karena aktifitas biasanya terjadi segera setelah selesai aktifitas tersebut.

Patofisiologi

            Asma ditandai dengan kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yang menyebabkan sukar bernapas. Penyebab yang umum adalah hipersensitivitas bronkhiolus terhadap benda-benda asing di udara. Reaksi yang timbul pada asma tipe alergi diduga terjadi dengan cara sebagai berikut : seorang yang alergi mempunyai kecenderungan untuk membentuk sejumlah antibodi Ig E abnormal dalam jumlah besar dan antibodi ini menyebabkan reaksi alergi bila reaksi dengan antigen spesifikasinya.

            Pada asma, antibodi ini terutama melekat pada sel mast yang terdapat pada interstisial paru yang berhubungan erat dengan brokhiolus dan bronkhus kecil. Bila seseorang menghirup alergen maka antibodi Ig E orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dengan antibodi yang telah terlekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yang bereaksi lambat (yang merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik dan bradikinin. Efek gabungan dari semua factor-faktor ini akan menghasilkan edema lokal pada dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yang kental dalam lumen bronkhioulus dan spasme otot polos bronkhiolus sehingga menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.  

            Pada asma, diameter bronkiolus lebih berkurang selama ekspirasi daripada selama inspirasi karena peningkatan tekanan dalam paru selama eksirasi paksa menekan bagian luar bronkiolus. Karena bronkiolus sudah tersumbat sebagian, maka sumbatan selanjutnya adalah akibat dari tekanan eksternal yang menimbulkan obstruksi berat terutama selama ekspirasi. Pada penderita asma biasanya dapat melakukan inspirasi dengan baik dan adekuat, tetapi sekali-kali melakukan ekspirasi. Hal ini menyebabkan dispnea. Kapasitas residu fungsional dan volume residu paru menjadi sangat meningkat selama serangan asma akibat kesukaran mengeluarkan udara ekspirasi dari paru. Hal ini bisa menyebabkan barrel chest. (Tanjung, 2003)

Manifestasi Klinis

1. Stadium dini

• Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek
• Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul
• Wheezing belum ada
• Belum ada kelainan bentuk thorak
• Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E
• BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

• Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum
• Wheezing
• Ronchi basah bila terdapat hipersekresi
• Penurunan tekanan parsial O2

2. Stadium lanjut/kronik

• Batuk, ronchi
• Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan
• Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan
• Suara nafas melemah bahkan tak terdengar (silent Chest)
• Thorak seperti barel chest
• Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus
• Sianosis

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

Gejala yang timbul biasanya berhubungan dengan beratnya derajat hiperaktivitas bronkus. Obstruksi jalan nafas dapat reversibel secara spontan maupun dengan pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain:

1. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop.
2. Batuk produktif, sering pada malam hari.
3. Napas atau dada seperti tertekan.

Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk pada malam.

        Keluhan utama penderita asma ialah sesak napas mendadak, disertai fase inspirasi yang lebih pendek dibandingkan dengan fase ekspirasi, dan diikuti bunyi mengi (wheezing), batuk yang disertai serangn napas yang kumat-kumatan. Pada beberapa penderita asma, keluhan tersebut dapat ringan, sedang atau berat dan sesak napas penderita timbul mendadak, dirasakan makin lama makin meningkat atau tiba-tiba menjadi lebih berat. 

       Wheezing terutama terdengar saat ekspirasi. Berat ringannya wheezing tergantung cepat atau lambatnya aliran udara yang keluar masuk paru. Bila dijumpai obstruksi ringan atau kelelahan otot pernapasan, wheezing akan terdengar lebih lemah atau tidak terdengar sama sekali. Batuk hamper selalu ada, bahkan seringkali diikuti dengan dahak putih berbuih. Selain itu, makin kental dahak, maka keluhan sesak akan semakin berat. 

       Dalam keadaan sesak napas hebat, penderita lebih menyukai posisi duduk membungkuk dengan kedua telapak tangan memegang kedua lutut. Posisi ini didapati juga pada pasien dengan Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) atau Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK). Tanda lain yang menyertai sesak napas adalah pernapasan cuping hidung yang sesuai dengan irama pernapasan. Frekuensi pernapasan terlihat meningkat (takipneu), otot Bantu pernapasan ikut aktif, dan penderita tampak gelisah. Pada fase permulaan, sesak napas akan diikuti dengan penurunan PaO2 dan PaCO2, tetapi pH normal atau sedikit naik. Hipoventilasi yang terjadi kemudian akan memperberat sesak napas, karena menyebabkan penurunan PaO2 dan pH serta meningkatkan PaCO2 darah. Selain itu, terjadi kenaikan tekanan darah dan denyut nadi sampai 110-130/menit, karena peningkatan konsentrasi katekolamin dalam darah akibat respons hipoksemia.

Diagnosis

1. Anamnesa/anamnesis

a. Keluhan sesak nafas, mengi, dada terasa berat atau tertekan, batuk berdahak yang tak kunjung sembuh, atau batuk malam hari.

b. Semua keluhan biasanya bersifat episodik dan reversible.

c. Mungkin ada riwayat keluarga dengan penyakit yang sama atau penyakit alergi yang lain.

2. Pemeriksaan Fisik

a. Keadaan umum : penderita tampak sesak nafas dan gelisah, penderita lebih nyaman dalam posisi duduk.

b. Jantung : pekak jantung mengecil, takikardi.

c. Paru :

• Inspeksi : dinding torak tampak mengembang, diafragma terdorong ke bawah.
• Auskultasi : terdengar wheezing (mengi), ekspirasi memanjang.
• Perkusi : hipersonor
• Palpasi : Vokal Fremitus kanan=kiri

3. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium meliputi :

a. Pemeriksaan sputum 

Pemeriksaan sputum pada penderita asma akan didapati : 

• Kristal-kristal charcot leyden yang merupakan degranulasi dari kristal eosinopil. 
• Spiral curshmann, yakni yang merupakan cast cell (sel cetakan) dari cabang bronkus. 
• Creole yang merupakan fragmen dari epitel bronkus. 
• Netrofil dan eosinopil yang terdapat pada sputum, umumnya bersifat mukoid dengan viskositas yang tinggi dan kadang terdapat mucus plug. 

b. Pemeriksaan darah 

• Analisa gas darah pada umumnya normal akan tetapi dapat pula terjadi hipoksemia, hiperkapnia, atau asidosis. 
• Kadang pada darah terdapat peningkatan dari SGOT dan LDH. 
• Hiponatremia dan kadar leukosit kadang-kadang di atas 15.000/mm3 dimana menandakan terdapatnya suatu infeksi. 
• Pada pemeriksaan faktor-faktor alergi terjadi peningkatan dari Ig E pada waktu serangan dan menurun pada waktu bebas dari serangan. 

c. Pemeriksaan Radiologi 

   Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun. Akan tetapi bila terdapat komplikasi, maka kelainan yang didapat adalah sebagai berikut: 

• Bila disertai dengan bronkitis, maka bercak-bercak di hilus akan bertambah. 
• Bila terdapat komplikasi empisema (COPD), maka gambaran radiolusen akan semakin bertambah. 
• Bila terdapat komplikasi, maka terdapat gambaran infiltrate pada paru 
• Dapat pula menimbulkan gambaran atelektasis lokal. 
• Bila terjadi pneumonia mediastinum, pneumotoraks, dan pneumoperikardium, maka dapat dilihat bentuk gambaran radiolusen pada paru-paru.

d. Pemeriksaan tes kulit 

Dilakukan untuk mencari faktor alergi dengan berbagai alergen yang dapat menimbulkan reaksi yang positif pada asma. Pemeriksaan menggunakan tes tempel. 

e. Elektrokardiografi 

Gambaran elektrokardiografi yang terjadi selama serangan dapat dibagi menjadi 3 bagian, dan disesuaikan dengan gambaran yang terjadi pada empisema paru yaitu : 

• Perubahan aksis jantung, yakni pada umumnya terjadi right axis deviasi dan clockwise rotation. 
• Terdapatnya tanda-tanda hipertropi otot jantung, yakni terdapatnya RBB (Right bundle branch block). 
• Tanda-tanda hopoksemia, yakni terdapatnya sinus tachycardia, SVES, dan 
• VES atau terjadinya depresi segmen ST negative. 

f. Spirometri 

      Untuk menunjukkan adanya obstruksi jalan napas reversible, cara yang paling cepat dan sederhana diagnosis asma adalah melihat respon pengobatan dengan bronkodilator. Pemeriksaan spirometer dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol (inhaler atau nebulizer) golongan adrenergik. Peningkatan FEV1 atau FVC sebanyak lebih dari 20% menunjukkan diagnosis asma. Tidak adanya respon aerosol bronkodilator lebih dari 20%. Pemeriksaan spirometri tidak saja penting untuk menegakkan diagnosis tetapi juga penting untuk menilai berat obstruksi dan efek pengobatan. Banyak penderita tanpa keluhan tetapi pemeriksaan spirometrinya menunjukkan obstruksi. (Medicafarma,2008).

Komplikasi 

• Pneumotoraks
• Pneumomediastinum dan emfisema subkutis
• Atelektasis
• Aspergilosis bronkopulmonar alergik
• Gagal nafas
• Bronkitis
• Fraktur iga.

Penatalaksanaan

Tujuan terapi asma adalah: 

• Menyembuhkan dan mengendalikan gejala asma. 
• Mencegah kekambuhan. 
• Mengupayakan fungsi paru senormal mungkin serta mempertahankannya. 
• Mengupayakan aktivitas harian pada tingkat normal termasuk melakukan exercise. 
• Menghindari efek samping obat asma. 
• Mencegah obstruksi jalan napas yang ireversibel. 

Yang termasuk obat antiasma adalah:

1. Bronkodilator

a. Agonis ß 2

Obat ini mempunyai efek bronkodilatasi. Terbutalin, salbutamol, dan feneterol memiliki lama kerja 4-6 jam, sedangkan agonis ß 2 long-acting bekerja lebih dari 12 jam, seperti salmeterol, formoterol, bambuterol dan lain-lain. Bentuk aerosol dan inhalasi memberikan efek bronkodilatasi yang sama dengan dosis yang jauh lebih kecil yaitu sepersepuluh dosis oral dan pemberiannya lokal.

b. Metilxantin

Teofilin termasuk golongan ini. Efek bronkodilatornya berkaitan dengan konsentrasinya di dalam serum. Efek samping obat ini dapat ditekan dengan pemantauan kadar teofilin serum dalam pengobatan jangka panjang.

c. Antikolinergik

Golongan ini menurunkan tonus vagus intrinsik dari saluran napas.

2. Antiinflamasi

Antiinflamasi menghambat inflamasi jalan napas dan mempunyai efek supresi dan profilaksis.

a. Kortikosteroid

b. Natrium kromolin (sodium cromoglycate) merupakan antiinflamasi nonsteroid.

Terapi serangan asma

Terapi awal, yaitu: 

• Oksigen 4-6 liter/menit. 
• Agonis ß 2 (salbutamol 5 mg atau feneterol 2,5 mg atau terbutalin 10 mg) inhalasi nebulasi dan pemberiannya dapat diulang setiap 20 menit sampai 1 jam. Pemberian agonis ß 2 dapat secara subkutan atau iv dengan dosis salbutamol 0,25 mg atau terbutalin 0,25 mg dalam larutan dekstrosa 5% dan diberikan perlahan. 
• Aminofilin bolus iv 5-6 mg/kg BB, jika sudah menggunakan obat ini dalam 12 jam sebelumnya maka cukup diberikan setengah dosis. 
• Kortikosteroid hidrokortison 100-200 mg iv jika tidak ada respons segera atau pasien sedang menggunakan steroid oral atau dalam serangan sangat berat. 

Respons terhadap terapi awal baik, jika didapatkan keadaan berikut: 

• Respons menetap selama 60 menit setelah pengobatan. 
• Pemeriksaan fisik normal. 
• Arus puncak ekspirasi (APE) > 70%. 

Jika respons tidak ada atau tidak baik terhadap terapi awal maka pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit.

Terapi asma kronik adalah sebagai berikut: 

• Asma ringan: agonis ß 2 inhalasi bila perlu atau agonis ß 2 oral sebelum exercise atau terpapar alergen. 
• Asma sedang: antiinflamasi setiap hari dan agonis ß 2 inhalasi bila perlu. 
• Asma berat: steroid inhalasi setiap hari, teofilin slow release atau agonis ß 2 long acting, steroid oral selang sehari atau dosis tunggal harian dan agonis ß 2 inhalasi sesuai kebutuhan. 

Kata Kunci Pencarian : Asma Bronkial, Ilmu Penyakit Dalam, Pulmonologi, Artikel, Jurnal, Makalah, Referat, Karya Tulis Ilmiah, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Tesis, Skripsi, Desertasi, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)