Gagal Ginjal Kronik ~ Informasi Kedokteran Dan Kesehatan

Definisi

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan ireversibel. Gangguan fungsi ginjal adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang, dan berat.

Gagal ginjal kronik merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit nefron) yang berlangsung perlahan-lahan karena penyebab berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan penumpukan sisa metabolit (toksin uremik) sehingga ginjal tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).

Long (1996 : 368) mengemukakan bahwa gagal ginjal kronik adalah ginjal sudah tidak mampu lagi mempertahankan lingkugan internal yang konsisten dengan kehidupan dan pemulihan fungsi sudah tidak ada.

Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349).

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

Azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat. Uremia adalah sindrom akibat gagal ginjal yang berat. Gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan renal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialisis atau transplantasi).

Adapun kriteria penyakit ginjal kronik adalah :

1. Kerusakan ginjal yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, berupa kelainan struktur atau fungsi ginjal, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LGF), berdasarkan :

Kelainan patologik atau
Pertanda kerusakan ginjal, termasuk kelainan pada komposisi darah atau urin, atau kelainan pada pemerikasaan pencitraan.

2. LFG <60 ml/menit/1,73 m² yang terjadi selama 3 bulan atau lebih, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Etiologi

Beberapa penyebab GGK adalah Glomerulonefritis, nefropati analgesia, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, gout, dan tidak diketahui.

Umumnya gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal intrinsic difus dan menahun. Tetapi hampir semua nefropati bilateral dan progresif akan berakhir dengan gagal ginjal kronik. Umumnya penyakit diluar ginjal, missal nefropati obstruktif dapat menyebabkan kelainan ginjal intrinsic dan berakhir dengan gagal ginjal kronik.

Glomerulonefritis hipertensi essensial dan pielonefritis merupakan penyebab paling sering dari gagal ginjal kronik kira-kira 60%. Gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan penyakit ginjal polikistik dan nefropati obstruktif hanya 15 – 20 %. Glomerulonefritis kronik merupakan penyakit parenkim ginjal progresif dan difus, seringkali berakhir dengan gagal ginjal kronik. Laki-laki lebih sering dari wanita, umur 20 – 40 tahun. Sebagian besar pasien relatif muda dan merupakan calon utama untuk transplantasi ginjal. Glomerulonefritis mungkin berhubungan dengan penyakit-penyakit system (Glomerulonefritis sekunder) seperti Lupus Eritomatosus Sitemik, Poliarthritis Nodosa, Granulomatosus Wagener. Glomerulonefritis (Glomerulopati) yang berhubungan dengan diabetes melitus (Glomerulosklerosis) tidak jarang dijumpai dan dapat berakhir dengan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis yang berhubungan dengan amiloidosis sering dijumpai pada pasien-pasien dengan penyakit menahun sperti tuberkolosis, lepra, osteomielitis, dan arthritis rheumatoid, dan myeloma.

Penyakit ginjal hipertensif (arteriolar nefrosklerosis) merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronik. Insiden hipertensi essensial berat yang berekhir dengan gagal ginjal kronik kurang dari 10 %. Kira-kira 10 -15% pasien-pasien dengan gagal ginjal kronik disebabkan penyakit ginjal

Pada orang dewasa, gagal ginjal kronik yang berhubungan dengan infeksi saluran kemih dan ginjal (Pielonefritis) tipe uncomplicated jarang dijumpai, kecuali tuberculosis, abses multiple, nekrosis papilla renalis yang tidak mendapatkan pengobatan adekuat.

Seperti diketahui,nefritis interstisial menunjukkan kelainan histopatologi berupa fibrosis dan reaksi inflamasi atau radang dari jaringan interstisial dengan etiologi yang banyak. Kadang dijumpai juga kelainan-kelainan mengenai glomerulus dan pembuluh darah, vaskuler. Nefropati asam urat menempati urutan pertama dari etiolgi nefrotis interstisial.

Penyebab gagal ginjal kronik yang tersering dapat dibagi menjadi delapan kelas seperti yang tercantum pada tabel dibawah.

Tabel Klasifikasi penyebab gagal ginjal kronik

Klasifikasi Penyakit	Penyakit
Penyakit infeksi tubulointerstitial	Pielonefritis kronik atau refluks netropati
Penyakit Peradangan	Glomerulonefritis
Penyakit Vaskuler hipertensif	Nefrosklerosis benigna, Nefrosklerosis maligna, dan Stenosis Arteria renalis.
Gangguan Jaringan Ikat	Lupus eritematosus sistemik, Poliarteritis nodosa, Sklerosis sistemik progresif
Gangguan kongenital dan herediter	Penyakit ginjal polisikistik dan Asidosis tubulus ginjal.
Penyakit metabolik	Diaetes mellitus, Gout, Hiperparatiroidisme, amiloidosis
Netropati toksik	Penyalahgunaan analgesik dan Netropati timah.
Netropati obstruktif	Traktus urinarius bagian bawah, hipertrofi prostat, stiktur uretra, anomali kongenital leher vesika urinaria dan uretra.

Etiologi penyakit ginjal kronik sangat bervariasi antara satu negara dengan negara lain. Tabel 2 menunjukkan penyebab utama dan insiden penyakit ginjal kronik di Amerika Serikat. ^(2:1036)

Sedangkan Perhimpunan Nefrologi Indonesia (Pernefri) tahun 2000 mencatat penyebab gagal ginjal yang menjalani hemodialsis di Indonesia, seperti pada tabel 3.

Dikelompokkan pada sebab lain di antaranya, nefritis lupus, netropati urat, intoksikasi obat, penyakit ginajal bawaan, tumor ginjal, dan penyebab yang tidak diketahui.

Tabel 2. Penyebab Utama Penyakit Ginjal Kronik Di Amerika Serikat (1995-1999)

Penyebab	Insiden
Diabetes Mellitus tipe 1 (7%) tipe 2 (37%)	44%
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar	27%
Glomerulonefritis	10%
Nefritis Interstitialis	4%
Kista dan penyakit bawaan lain	3%
Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis)	2%
Neoplasma	2%
Tidak diketahui	4%
Penyakit lain	4%

Tabel 3. Penyebab Gagal Ginjal yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia th. 2000

Penyebab	Insiden
Glomerulonefritis	46,39%
Diabetes Mellitus	18,65%
Obstruksi dan Infeksi	12,85%
Hipertensi	8,46%
Penyebab lain	13,65%

Banyak hal yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Banyak penyakit ginjal yang mekanisme patofisiologinya bermacam-macam tetapi semuanya sama-sama menyebabkan destruksi nefron yang progresif pada tabel dibawah dapat dilihat dua golongan utama penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. ^(4:264)

Tabel. Dua Golongan utama penyakit yang dapat menyebabkan gagal ginjal kronik

1. penyakit parenkim ginjal :

a. Penyakit ginjal primer:

Glomerulinefritis
Pielonefritis
Ginjal polikistik
Tuberkolosis ginjal

b. Penyakit ginjal sekunder :

Nefritis lupus
Netropati hipertensi
Netropati diabetik
Netropati analgesik
Amiloidosis ginjal

2. Penyakit ginjal obstruktif yang disebabkan:

Pembesaran prostat
Batu saluran kencing
Refluks ureter
Katup posterior uretra.

Patogenesis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 stadium:

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjal menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat dalam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal,

kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis

Manifestasi Klinis

Pada gagal ginjal kronis, gejala-gejalanya berkembang secara perlahan. Pada awalnya tidak ada gejala sama sekali, kelainan fungsi ginjal hanya dapat diketahui dari pemeriksaan laboratorium.Pada gagal ginjal kronis ringan sampai sedang, gejalanya ringan meskipun terdapat peningkatan urea dalam darah. Pada stadium ini terdapat nokturia dan hipertensi. Sejalan dengan perkembangan penyakit, maka lama kelamaan akan terjadi peningkatan kadar ureum darah semakin tinggi.Pada stadium ini, penderita menunjukkan gejala-gejala: letih, mudahlelah, sulitkonsentrasi,nafsumakanturun, mual muntah, cegukan, tungkai lemah, parastesi, keramotot-otot, insomia, nokturai, oliguria, sesaknafas, sembab, batuk, nyeri perikardial,malnutrisi, penurunan berat badan letih.

Pada stadium yang sudah sangat lanjut, penderita bisa menderita ulkus dan perdarahan saluran pencernaan. Kulitnya berwarna kuning kecoklatan dan kadang konsentrasi urea sangat tinggi sehingga terkristalisasi dari keringat dan membentuk serbuk putih di kulit (bekuan uremik). Beberapa penderita merasakan gatal di seluruh tubuh.

Menurut Suhardjono (2001), manifestasi klinik yang muncul pada pasien dengan gagal ginjal

kronik yaitu:

1. Gangguan pada sistem gastrointestinal

a. Anoreksia, nausea, dan vomitus yang berhubungan dengan gangguan metabolisme protein dalam usus.

b. Mulut bau amonia disebabkan oleh ureum yang berlebihan pada air liur.

c. Cegukan (hiccup)

d. Gastritis erosif, ulkus peptik, dan kolitis uremik.

2. Sistem Integumen

a. Kulit berwarna pucat akibat anemia. Gatal dengan ekskoriasi akibat toksin uremik.

b. Ekimosis akibat gangguan hematologis

c. Urea frost akibat kristalisasi urea

d. Bekas-bekas garukan karena gatal

e. Kulit kering bersisik

f. Kuku tipis dan rapuh

g. Rambut tipis dan kasar

3. Sistem Hematologi

a. Anemia

b. Gangguan fungsi trombosit dan trombositopenia

c. Gangguan fungsi leukosit.

4. Sistem saraf dan otot

a. Restles leg syndrome

b. Burning feet syndrome

c. Ensefalopati metabolic

d. Miopati

5. Sistem Kardiovaskuler

a. Hipertensi

b. Akibat penimbunan cairan dan garam.

c. Nyeri dada dan sesak nafas

d. Gangguan irama jantung

e. Edema akibat penimbunan cairan.

6. Sistem Endokrin

a. Gangguan seksual: libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki.

b. Gangguan metabolisme glukosa, resistensi insulin, dan gangguan sekresi insulin.

c. Gangguan metabolisme lemak.

d. Gangguan metabolisme vitamin D.

Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi kreatinin di bawah 1 mmol/liter. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam, dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter.

Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.

Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan parathormon pada hiperparatiroidisme.

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal.

Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.

Klirens kreatinin meningkat melebihi laju filtrasi glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria 200-1.000 mg/hari.

Diagnosis

Sasarannya yaitu :

1. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)

2. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat di koreksi

3. Mengidentifikasi semua factor pemburuk faal ginjal (reversible factors)

4. Menentukan strategi terapi rasional

5. Memperkirakan prognosis

Pertanyaan penting yang harus dijawab sebelum penatalaksanaan dimulai:

1. Apa penyebabnya dan apakah dapat diterapi? Apakah ini gagal ginjal akut atau kronik? Ada faktor praginjal atau obstruksi yang reversibel? Apa penyebab dasarnya?

2. Seberapa berat gagal ginjal yang terjadi dan apakah terdapat komplikasi?

Berdasarkan anamnesis dapat ditentukan kecenderungan diagnosis, misalnya bila terdapat riwayat nokturia, poliuria, dan haus, disertai hipertensi, dan riwayat penyakit ginjal, lebih mungkin dipikirkan ke arah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia klasik dengan kulit pucat atrofi, dengan bekas dan leukonikia tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan pada gagal ginjal akut. Namun pada banyak kasus, gambaran ini tidak ditemukan sehingga lebih baik menganggap semua pasien azotemia menderita gagal ginjal akut sampai dapat dibuktikan sebaliknya.

Gambaran klinik mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak dan tergantung dari derajat penurunan faal ginjal dan lebih makin nyata bila pasien sudah terjun ke fase terminal dari gagal ginjal terminal (GGT) dengan melibatkan banyak organ seperti system hemopoiesis, saluran cerna yang lebih berat, saluran nafas, mata, kulit, selaput serosa (pluritis dan perikarditis), system kardiovaskuler, dan neuropsikatri.

Pada anamnesis dan pemeriksaan fisik harus dapat mengungkapkan etiologi GGK yang dapat dikoreksi maupun yang tidak dapat dikoreksi. Semua factor etiologi yang mungkin dapat dikoreksi biasanya sulit terungkap pada anamnesis dan pemeriksaan fisik diagnosis tetapi informasi ini sangat penting sebagai panduan pengejaran diagnosis dengan memakai sarana penunjang laboratorium dan pemeriksaan yang lebih spesifik.

Pemeriksaan Laboratorium

Untuk menentukan ada tidaknya kegawatan, menentukan derajat GGK, menentukan gangguan sistem, dan membantu menetapkan etiologi. Blood ureum nitrogen (BUN)/kreatinin meningkat, kalium meningkat, magnesium meningkat, kalsium menurun, protein menurun. Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu (1) memastikan dan menentukan derajat penurunan faal ginjal LFG, (2) identifikasi etiologi, (3) menentukan perjalanan penyakit termasuk semua factor pemburuk faal ginjal yang sifatnya terbalikan (reversible).

Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis :

a. Foto polos perut

b. USG

c. Nefrotomogram

d. Pielografi retrograde

e. Pielografi antegrade

f. Micturatingcysto urography (MCU)

Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis, dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialisis (biasanya hepatitis B dan HIV).

USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal, misalnya adanya kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula dipakai foto polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.

Penatalaksanaan

a. Tentukan dan tata laksana penyebabnya.

b. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam.

Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1.000 mg/hari) atau diuretik loop (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukan melebihi keluaran sekitar 500 ml).

c. Diet tinggi kalori dan rendah protein

Diet rendah protein (20-40 g/hari) dan tinggi kalori menghilangkan gejala anoreksia dan nausea dari uremia, menyebabkan penurunan ureum dan perbaikan gejala. Hindari masukan berlebihan dari kalium dan garam.

d. Kontrol hipertensi

Bila tidak terkontrol dapat terakselerasi dengan hasil akhir gagal jantung kiri. Pada pasien hipertensi dengan penyakit ginjal, keseimbangan garam dan cairan diatur tersendiri tanpa tergantung tekanan darah. Sering diperlukan diuretik loop, selain obat antihipertensi.

e. Kontrol ketidakseimbangan elektrolit

Yang sering ditemukan adalah hiperkalemia dan asidosis berat. Untuk mencegah hiperkalemia, hindari masukan kalium yang besar (batasi hingga 60 mmol/hari), diuretik hemat kalium, obat-obat yang berhubungan dengan ekskresi kalium (misalnya, penghambat ACE dan obat antiinflamasi nonsteroid), asidosis berat, atau kekurangan garam yang menyebabkan pelepasan kalium dari sel dan ikut dalam kaliuresis. Deteksi melalui kadar kalium plasma dan EKG.

Gejala-gejala asidosis baru jelas bila bikarbonat plasma kurang dari 15 mmol/liter. Biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.

f. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang ginjal

Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat yang mengikat fosfat seperti aluminium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3.000 mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas obat tersebut. Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

g. Deteksi dini dan terapi infeksi

Pasien uremia harus diterapi sebagai pasien imunosupresif dan diterapi lebih ketat.

h. Modifikasi terapi obat dengan fungsi ginjal

Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, amfoterisin, dan alopurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid, dan sitostatik.

i. Deteksi dan terapi komplikasi

Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkatkan, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, sehingga diperlukan dialisis.

j. Persiapkan dialisis dan program transplantasi.

Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.

Sebagian besar pasien GGK harus menjalani program terapi simtomatik untuk mencegah atau mengurangi populasi gagal ginjal terminal (GGT).Banyak faktor perlu dikendalikan untuk mencegah/memperlambat progresivitas penurunan faal ginjal (LFG).

Protein hewani, hiperkolesterolemia, hipertensi sistemik, gangguan elektrolit (hipokalsemia & hipokalemia) merupakan faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal. Kelainan hemodinamik intrarenal (hipertensi intraglomerulus) seperti terdapat pada hipertensi essensial dan nefropati diabetik merupakan faktor yang harus diantisipasi dan dikendalikan untuk mencegah penyakit ginjal terminal. Intervensi terhadap perubahan- perubahan patogenesis dan patofisiologi ini merupakan kunci keberhasilan upaya untuk mencegah/ mengurangi penurunan faal ginjal (LFG) yang berakhir dengan penyakit. Pada penyintas CKD (chronic kidney disease) yang mengalami penyakit gout akut, pemberian kolkisin dapat menjadi pilihan namun dengan pengurangan dosis, terutama pada pasien hemodialisa (HD), dosis yang disarankan adalah 0,6 mg dosis tunggal (single dose) dan tidak diulang dalam 2 minggu.

Perubahan faal ginjal (LFG) bersifat individual untuk setiap pasien GGK, lama terapi konservatif bervariasi dari bulan sampai tahun.

Tujuan terapi konservatif, yaitu:

1. mencegah memburuknya faal ginjal secara progresif

2. meringankan keluhan-keluhan akibat akumulasi toksin azotemia

3. mempertahankan dan memperbaiki metabolisma secara optimal

4. memelihara keseimbangan cairan dan elektrolit.

Beberapa prinsip terapi konservatif

1. mencegah buruknya faal ginjal (LFG)

hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik, hindari keadaan yang menyebabkan deplesi volume cairan ekstraseluler dan hipotensi hindari gangguan keseimbngan elektrolit hindari pembatasan ketat konsumsi protein hewani hindari proses kehamilan dan pemberian obat kontrasepsi hindari insttrumentsasi (keteterisasi dan sistoskopi) tanpa indikasi medik yang kuat hindari pemeriksaan radiologi dengan media kontras tanpa indikasi medik yang kuat.

2. program memperlambat penurunan progresif faal ginjal

kendalikan hipertensi sistemik dan intraglomerularkendalikan terapi ISKdiet protein yang proporsionalkendalikan hiperfosfatemiaterapi hiperurikemia bila asam urat serum > 10 mg% terapi keadaan asidosis metabolik kendalikan keadaan hiperglikemia

3. terapi alleviative gejala azotemia

pembatasan konsumsi protein hewani terapi gatal-gatal terapi keluhan gastrointestinal terapi gejala neuromuskuler terapi kelainan tulang badan sendi, terapi anemia, terapi setiap infeksi (bakteri, virus HBV atau HCV)

Peranan diet

Terapi diet rendah protein (DRP). Terapi diet rendah protein menguntungkan untuk mencegah atau mengurangi toksik azotemia tetapi untuk jangka lama dapat merugikan terutama gangguan keseimbangan negatif nitrogen

Tujuan program diet rendah protein (DRE):

mempertahankan keadaan nutrisi optimal
mengurangi atau mencegah akumulasi toksin azotemia
mencegah menbruknyafaal ginjal (LFG) akibat proses glomerulosklerosis

Pasien kelompok GGK dengan LFG ≤ 5 ml per hari dan sindrom nefrotik dapat diberikan diuretika untuk memperlancar diuresis, misal furosemide. Takaran furosemide 40-80 mg per hari, dapat dinaikkan 40 mg per hari (interval 2 hari) sampai jumlah takaran maksimal 3 gram per hari.

Diet Rendah Protein untuk Penyakit Ginjal Kronik:

Selain faktor keturunan, diabetes, hipertensi, infeksi, batu ginjal, gaya hidup dan pola makan juga sangat berpengaruh kejadian penyakit ginjal kronik yang berakibat pada gagal ginjal. Agar kondisi ginjal tidak semakin parah, perlu dilakukan diet khusus bagi pederita penyakit ginjal kronik.

Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) adalah keadaan dimana terjadi penurunan fungsi ginjal yang menahun disebabkan oleh berbagai penyakit ginjal. Penyakit ini bersifat progresif dan umumnya tidak dapat pulih kembali (irreversible). Gejalanya biasanya ditandai dengan menurunnya nafsu makan, mual, pusing, muntah, rasa lelah, sesak nafas, edema pada tangan dan kaki serta uremia. Apabila Tes Kliren Kreatinin (TKK) <> 5,5 mEq), oliguria atau anuria. Cairan dibatasi, yaitu sebanyak jumlah urin sehari ditambah pengeluaran melalui keringat dan pernafasan (± 500 ml)

Vitamin cukup, bila perlu diberikan suplemen piridoksin, asam folat, vitamin C dan vitamin D.

Kebutuhan nutrisi tubuh sangat dipengaruhi dengan berat badan, karenanya diet diberikan disesuaikan dengan berat badan pasien. Berdasarkan Penuntun Diet yang disarankan oleh Instalasi Gizi Perjan Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo (RSCM), jenis diet digolongkan menjadi tiga, yaitu diet rendah protein I: Asupan protein 30 g dan diberikan kepada pasien dengan berat badan 50 kg. Diet protein rendah II, asupan protein 35 g diberikan pasien dengan berat badan 60 kg. Diet protein rendah III, diberikan kepada pasien dengan berat badan 65 kg. Makanan diberikan dalam bentuk makanan cair atau lunak untuk meringankan organ pencernaan.

Kata Kunci Pencarian : Gagal Ginjal Kronik, Referat, Makalah, Karya Tulis Ilmiah, Jurnal, Tesis, Skripsi, Desertasi, Nefrologi, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Ilmu Penyakit Dalam, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)