Jumat, 25 September 2015

Angina Pektoris

Definisi
   Angina pektoris berasal dari bahasa Yunani, ankhon, yang berarti ‘mencekik’ dan pectus yang berarti ‘dada’. Jadi, angina pectoris dapat diartikan sebagai rasa tercekik di dada. Angina pectoris sebenarnya bukan penyakit, tetapi merupakan gejala dari penyakit lainnya pada umumnya adalah penyakit arteri koroner (coronary artery disease) atau penyakit jantung koroner walaupun dapat juga disebabkan penyakit lain yang nanti akan dibahas.
      Penyakit arteri koroner umumnya disebabkan oleh pengendapan zat lemak di dinding bagian dalam arteri yang disebut aterosklerosis atau arteriosklerosis.

            Beberapa pengertian Angina Pectoris / Pektoris dari beberapa sumber literatur :
  • Nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang atau ke daerah abdomen. (Corwin, 2009).
  • Rasa nyeri terikat atau tertekan atau rasa tidak enak pada dada yang khas akibat dari iskemia otot jantung, bentuk yang klasik tercetus oleh kerja fisik dan menghilang dengan istirahat. (Ovedoff, 2002)
  • Suatu sindrom klinis berupa serangan sakit dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali menjalar ke lengan kiri. Hal ini biasa timbul saat pasien melakukan aktivitas dan segera hilang saat aktivitas dihentikan. (Mansjoer, 2001)
  • Nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard dan bersifat sementara atau reversibel.  (Dasar-dasar kardiotoraksik, 1993)
  • Suatu sindroma akut dimana klien mendapat serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera hilang bila aktifitas berhenti.  (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
  • Suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum. (Penuntun Praktis Kardiovaskuler).

            Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaannya, penyakit jantung koroner (PJK) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup penting. Di Negara-negara maju dan beberapa Negara berkembang seperti Indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di Amerika Serikat didapatkan bahwa kurang lebih 50 % dari penderita PJK mempunyai manifestasi awal Angina Pektoris Stabil ( APS ). Jumlah pasti penderita angina pectoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insidens angina pectoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung Amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di Amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3.5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita APS untuk setiap penderita infark miokard akut.
            Mengingat banyaknya jumlah penderita APS dan kerugian yang ditimbulkannya terutama secara ekonomi, diperlukan penatalaksanaan yang lebih komprehensif. Tetapi APS terutama ditujukan untuk menghindarkan terjadinya infark miokard akut dan kematian sehingga meningkatkan harapan hidup, serta mengurangi gejala dengan harapan meningkatnya kualitas hidup. Pada penderita yang berdasarkan riwayat penyakit dan pemeriksaan awal didapatkan kemungkinan sedang atau tinggi untuk menderita suatu PJK perlu dilakukan test secara non invasif maupun invasive untuk memastikan diagnosa serta menentukan stratifikasi resiko. Penderita APS dengan resiko tinggi atau resiko sedang yang kurang berhasil dengan terapi standart, perlu dilakukan tindakan revaskularisasi, terutama bila penderita memang menghendaki.
   Jantung merupakan organ vital bagi tubuh yang terletak dalam ruang mediastinum rongga dada, yaitu diantara paru. Organ ini memiliki empat ruang yaitu atrium kanan, ventrikel kanan, atrium kiri, dan ventrikel kiri. Secara fungsional jantung dibagi menjadi pompa sisi kanan dan kiri, yang memompa darah vena ke sirkulasi paru, dan darah bersih ke peredaran sistemik. Pembagian fungsi ini mempermudah konseptualisasi urutan darah secara anatomi, yaitu mulai dari vena kava, atrium kanan, ventrikel kanan, arteria pulmonaris, paru, vena pulmonaris, atrium kiri, ventrikel kiri, aorta, arteria, arteriola, kapiler, venula, vena, dan vena kava(1).
Jantung terdiri dari tiga lapis, yaitu lapisan luar (perikadium), lapisan tengah (miokardium), dan lapisan paling dalam yang disebut endokardium. Masing-masing lapisan jatung ini dapat berkontraksi, kontraksi miokardium yang berirama dan sinkron menyebabkan darah dipompa masuk kedalam sirkulasi sistemik. Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut curah jantung. Curah jantung rata-rata adalah 5L/menit. Curah jantung sendiri bergantung pada hubungan antara frekuensi jantung dan curah sekuncup. Curah sekuncup merupakan volume darah yang dipompa oleh ventrikel per detik. Curah sekuncup sendiri dipengaruhi oleh 3 hal, yaitu : Preload (beban awal), afterload (beban akhir) dan kontraktilitas jantung). Pada jantung normal peningkatan preload akan meningkatkan curah sekuncup, sehingga akan menyebabkan terjadi perlambatan frekuensi jantung dan curah jantung dapat dipertahankan stabil(1).
        Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang ransangan listrik tersebar dari nodus SA melalui sistem konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot, yang disebut depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Potensial aksi yang terjadi pada sel kontraktil otot jantung memperlihatkan sebuah fase yang khas, dimana terdapat fase datar (plateu). Pada saat membran mengalami eksitasi, terjadi perubahan gradien membran secara cepat akibat masuknya Na+. Membran pun mengalami potensial aksi. Segera setelah potensial aksi dicapai, permeabilitas membran terhadap Na+ berkurang. Namun uniknya, membran potensial dipertahankan selama beberapa ratus milidetik sehingga menghasilkan fase datar (plateu) potensial aksi. Perubahan voltase yang mendadak selama fase naik menuju potensial aksi menimbulkan 2 perubahan yang turut serta mempertahankan fase datar tersebut, yaitu pengaktifan slow L-type Ca2+ channel dan penurunan permeabilitas K+. Pembukaan Ca2+ channel menyebabkan influks Ca2+ yang bermuatan positif. Penurunan aliran K+ mencegah repolarisasi cepat membran sehingga mempertahankan fase datar. Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi Ca2+ channel dan peningkatan permeabilitas K+. Selama potensial aksi sel miokardium berlangsung, sejumlah besar ion Ca akan berdifusi dari ekstrasel ke sitosol. Peran Ca2+ di sitosol adalah untuk berikatan dengan kompleks troponin-tropomiosin sehingga memungkinkan terjadinya kontraksi.
       Tanda utama penyakit jantung iskemi adalah angina pektoris, yang disebabkan oleh ketidakseimbangan hubungan antara pasokan dan kebutuhan oksigen miokardial, dan dapat pula disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokardial (bergantung pada frekuensi jantung, tegangan dinding ventrikel dan daya kontraksi ventrikel), oleh penurunan pasokan oksigen miokardial (terutama bergantung pada aliran darah koroner, tetapi terkadang diubah oleh kemampuan darah mengangkut oksigen), atau terkadang oleh keduanya(2).
Location of chest pain radiation during angina pectoris or heart attack
Lokasi nyeri angina
Dikutip dari Webitou.com
Angina pektoris ditandai dengan rasa tidak nyaman dibagian tertentu, yaitu di dada, rahang, bahu, punggung atau lengan. Serangan angina dapat terjadi karena melakukan kegiatan fisik yang berat seperti berolahraga, menaiki tangga, atau karena stress dan emosi. Namun kadangkala serangan angina datang secara tiba-tiba tanpa didahului kegiatan fisik. Jika gejalanya hanya ringan mungkin bisa dihilangkan dengan beristirahat sebentar, tapi pengobatan diperlukan bila rasa sakitnya tak tertahankan lagi. Obat yang biasanya digunakan untuk meredakan keadaan angina pectoris adalah nitrogliserin (NTG).
      Penyakit ini dapat terjadi dalam pola yang stabil selama bertahun-tahun atau dapat menjadi tidak stabil. Pada angina stabil yang tipikal, substrat patologisnya biasanya berupa penyempitan aterosklerosis yang menetap pada arteri koroner epikardium, selama beraktivitas, stress emosi, dan lain-lain, memperberat peningkatan konsumsi oksigen miokardial. Sedangkan untuk pasien angina tidak stabil disebabkan karena adanya pecahnya plak aterosklerosis yang disertai adhesi atau agregasi platelet, dan menurunkan aliran darah koroner.

Jenis-Jenis Angina Pectoris

Berdasarkan kuantitas dan intensitasnya angina pectoris terbagi menjadi :
1. Angina Pektoris Stabil     Nyeri dada yang awalnya agak berat berangsur-angsur turun kuantitas dan intensitasnya dengan atau tanpa pengobatan, berkurang pada saat istirahat kemudian menetap pada aktivitas yang lebih berat dari sehari-hari, dan dapat menjadi asimtomatik. Angina tidak berubah dalam waktu 6 bulan. Disebabkan karena kebutuhan metabolik otot jantung dan energi yang tidak dapat dipenuhi karena terdapat stenosis yang menetap pada arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis. Keluhan nyeri dada akan timbul bila melakukan suatu pekerjaan. 
Beberapa pencetusnya seperti:
  • Selalu timbul sesudah kegiatan berat
  • Timbul sesudah melakukan kegiatan sedang ( jalan cepat 1/2 km)
  • Timbul sesudah melakukan kegiatan ringan (jalan 100 m)
  • Jika melakukan aktivitas yang ringan (jalan biasa)
Beberapa contoh angina stabil :
  • Angina Nokturnal : Nyeri terjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.
  • Angina Dekubitus : Angina saat berbaring
  • Iskemia tersamar : Terdapat bukti obyektif ischemia (seperti tes pada stress tetapi pasien tidak menunjukkan gejala)
2.      Angina Pektoris Tidak Stabil
     Nyeri dada biasanya lebih berat dan lebih lama, mungkin timbul pada waktu istirahat atau aktivitas yang minimal, biasanya disertai dengan keluhan sesak napas, mual, muntah, keringat dingin. Frekwensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif. Rasa sakit di dada dapat berlangsung selama 10 atau 15 menit dan tidak berkurang  dengan istirahat atau obat-obatan. Unstable angina tidak mengikuti pola tertentu seperti stable angina dan dapat menjadi indikasi serangan jantung dalam waktu dekat. Disebabkan primer oleh kontraksi otot poles pembuluh koroner sehinggga mengakibatkan iskeia miokard. Patogenesis spasme tersebut hingga kini belum dapat diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan. Manifase pembuluh koroner yang paling sering adalah variant (prinzmental).
Angina jenis ini dapat diklasifikasikan sebagai berikut:
  • Angina yang baru terjadi (dalam 1 bulan)
  • Crescendo Angina (meningkatnya frekuensi atau keparahan dalam beberapa hari atau minggu)
  • Insufisiensi koroner akut (nyeri angina yang menetap pada saat istirahat tanpa adanya infark miokardium)
  • Angina Refrakter atau intraktabel, angina yang sangat berat sampai tidak tertahan
3. Varian angina (Angina Prinzmetal)
    Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen ST pada EKG, di duga disebabkan oleh spasme arteri koroner. Variant angina dapat diatasi dengan minum obat yang sesuai. Angina ini terjadi biasanya antara tengah malam dan pagi hari. Disebabkan oleh vasospasma . Vasospasma merupakan kekejangan yang disebabkan oleh penyempitan arteri koronari dan berkurangnya aliran darah ke jantung. Angina jenis ini jarang terjadi.
        Variant angina atau Prinzmetal’s angina pertama kali dikemukakan pada tahun 1959 digambarkan sebagai suatu sindroma nyeri dada sebagai akibat iskemia miokard yang hampir selalu terjadi saat istirahat. Hampir tidak pernah dipresipitasi oleh stress / emosi dan pada pemeriksaan EKG didapatkan adanya elevasi segmen ST.
          Mekanisme iskemia pada Prinzmetal’s angina terbukti disebabkan karena terjadinya spasme arteri koroner. Kejadiannya tidak didahului oleh meningkatnya kebutuhan oksigen miokard. Hal ini dapat terjadi pada arteri koroner yang mengalami stenosis ataupun normal. Proses spasme biasanya bersifat lokal hanya melibatkan satu arteri koroner dan sering terjadi pada daerah arteri koroner yang mengalami stenosis.
         Penderita dengan Prinzmetal’s angina biasanya terjadi pada penderita lebih muda dibandingkan dengan angina stabil ataupn angina tdiak stabil. Seringkali juga tidak didapatkan adanya faktor risiko yang klasik kecuali perokok berat. Serangan nyeri biasanya terjadi antara tengah malam sampai jam 8 pagi dan rasa nyeri sangat hebat. Pemeriksaan fisik jantung biasanya tidak menunjukkan kelainan.
  Pemeriksaan elektrokardiografi menunjukkan adanya elevasi segmen ST (kunci diagnosis). Pada beberapa penderita bisa didahului depresi segmen ST sebelum akhirnya terjadi elevasi. Kadang juga didapatkan perubahan gelombang T yaitu gelombang T alternan, dan tidak jarang disertai dengan aritmia jantung.


Epidemiologi Angina Pektoris

Penyakit kardiovaskular adalah penyebab utama kematian di Amerika Serikat dan sekitar setengah dari penyakit kardiovaskular yang sering terjadi adalah penyakit jantung koroner. Angina pectoris merupakan tanda klinis pertama pada sekitar 50% pasien yang mengalami penyakit jantung koroner.(Kimble)  Angina pectoris dilaporkan terjadi dengan rata – rata kejadian 1,5% tergantung pada jenis kelamin, umur, pasien dan faktor resiko. Data dari studi Framingharm pada tahun 1970 dengan studi Kohort diikuti selama 10 tahun menunjukkan prevalensi sekitar 1.5% untuk wanita dan 4.3% untuk pria berusia 50 – 59 tahun. American Heart Association memperkirakan prevalensi angina pectoris mencapai 6,4juta di tahun 1998. Resiko perkembangan IHD tidak sama di deluruh dunia. Negara seperti Jepang dan Prancis memiliki perkembangan yang rendah, sedangkan Finlandia, Irlandia, Skotlandia dan Afrika Selatan rata – rata memiliki perkembangan IHD yang tinggi(3).

Etiologi Angina Pektoris
            Angina pektoris biasanya berkaitan dengan penyakit jantung koroner aterosklerotik, tapi dalam beberapa kasus dapat merupakan kelanjutan dari stenosis aorta berat, insufisiensi atau hipertrofi kardiomiopati tanpa  atau disertai obstruksi, aortitis sifilitika, peningkatan kebutuhan metabolik (seperti hipertiroidisme atau pascapengobatan tiroid), anemia yang jelas, takikardi paroksismal dengan frekuensi ventrikular cepat, emboli, atau spasme koroner.
            Penyakit jantung iskemik merupakan masalah jantung serius yang paling lazim terjadi di banyak masyarakat Barat. Sejauh ini yang paling sering menyebabkan angina adalah obstruksi ateromatus pembuluh – pembuluh darah  koroner besar ( angina aterosklerotik, angina klasik). Walaupun demikian spasme sesaat dari pembuluh darah setempat yang biasanya dikaitkan dengan terbentuknya ateroma yang mendasarinya, dapat pula menyebabkan iskemia miokardium yang bermakna serta kemudian menimbulkan nyeri (angiospastik atau angina varian). Penyebab utama angina pectoris adalah suatu ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen jantung dengan jumlah oksigen yang dipasok ke jantung melalui pembuluh darah koroner. Pada angina klasik, ketidakseimbangan terjadi ketika kebutuhan oksigen miokardium meningkat, seperti dalam latihan, sedang aliran darah koroner tidak ikut meningkat secara proporsional. Iskemia yang terjadi biasanya menyebabkan rasa nyeri. Oleh karena itu angina klasik merupakan “angina pada saat melakukan suatu usaha/aktivitas” (angina of effort). Pada angina varian pengiriman oksigen menurun sebagai akibat dari vasospasme koroner yang reversible(4).

Faktor Predisposisi
Faktor yang dapat diubah atau dimodifikasi yaitu:


Faktor yang tidak dapat diubah, yaitu:
  • Usia
  • Jenis Kelamin
  • Ras
  • Herediter


Faktor Pencetus Serangan Angina
Faktor pencetus yang dapat menimbulkan serangan antara lain :
  • Stress atau berbagai emosi amarah akibat situasi yang menegangkan, mengakibatkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.
  • Kerja fisik terlalu berat dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
  • Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. (pada jantung yang sudah sangat parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk).
  • Pajanan terhadap dingin dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai peningkatan kebutuhan oksigen. (Smeltzer dan Bare, 2002 : 779).


Untuk lebih dapat memahami angina pektoris ada baiknya kembali kita mengulas mengenai aterosklerosis

Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyakit pada dinding arteri yang besar maupun yang kecil, akibat adanya disfungsi endotel, inflamasi vascular, menumpuknya lipid, dan kolesterol pada dinding intima pembuluh darah. Menumpuknya lipid dan kolesterol dapat membuat formasi plak, remodeling vascular, aliran darah abnormal, kurangnya penyaluran oksigen ke target organ.


Atherosclerosis Illustration blood clot angina pectoris

Illustration of Atherosclerosis


Patogenesis Aterosklerosis
  1. Tahap 1        : Endotel menarik lebih banyak sel polimorfonuklear dan monosit ke dalam ruang subendotel (intima dinding pembuluh darah).
  2. Tahap 2        : Makrofag bekerja sebagai sel scavenger dan mulai mengambil LDL oksidasi dalam jumlah banyak. Selama proses berlanjut, makrofag akhirnya berubah menjadi sel busa (Foam Cells).
  3. Tahap 3        : Hasil dari akumulasi oleh banyaknya serum lipoprotein pada dinding intima pembuluh darah disebut Fatty Streak.
  4. Tahap 4        : Sel otot polos bertanggung jawab pada endapan matriks ekstraseluler jaringan ikat, lipid ekstraseluler dan sisa jaringan nekrotik. Sehingga limfosit dan kolagen menyisip ke otot pembuluh darah untuk menghalangi terjadinya negative remodeling dari sel otot polos dan membentuk Fibrous Cap.
  5. Tahap 5         : Lipid mengendap masuk ke dalam ruang ekstraseluler dan mulai bergabung membentuk inti lipid(Lipid core).
  6. Tahap 6         : Fibroblas dan sel – sel otot polos bermigrasi dan membentuk fibroatheroma dengan lipid core pada bagian dalam dan fibrous cap pada bagian luarnya.
  7. Tahap 7         : Rupturnya fibrous cap yang diakibatkan oleh thrombosis merupakan penyebab ACS (acute coronary syndrome). ACS bisa terjadi karena banyaknya kandungan lipid pada lipid core, tipisnya fibrous cap dan meningkatnya aktivitas leukosit pada bagian tepi plak.


  
Atherosclerosis Pathogenesis

Faktor Risiko Aterosklerosis
Faktor risiko terbagi dua, ada yang tradisional dan juga non tradisional.
1.       Faktor Risiko Tradisional
Dapat dimodifikasi 
          a.       Dengan gaya hidup:
  • Merokok
  • Obesitas
  • Tidak aktif secara fisik

          b.      Dengan obat dan  gaya hidup:
  • Gangguan lipid
  • Hipertensi
  • Resistensi insulin
  • Diabetes mellitus
  • Hiperhomosisteinemia

Tidak dapat dimodifikasi
          a.       Umur
          b.      Laki-laki
          c.       Genetik
2.       Faktor Risiko Non Tradisional
  • Faktor Risiko Peradangan, Infeksi kemungkinan dapat menyebabkan atau ikut berperan pada terbentuknya aterosklerosis.
  • Homosistein, Homosistein menyebabkan disfungsi endothelium.
  • Defisiensi Estrogen, Tampaknya penyebab meningkatnya PJK pada wanita paska menopause.


Tempat Predisposisi Aterosklerosis
  • Arteria koronaria pada bagian proksimal, menyebabkan infark miokard dan angina pectoris.
  • Arteri renalis pada bagian proksimal, menyebabkan stenosis dan menyebabkan tromboemboli.
  • Arteri karotis, menyebabkan stroke dan transient serebral.
  • Sirkulasi perifer, menyebabkan klaudikasio intermiten dan gangrene.
  • Arteri mammaria jarang dihinggapi aterosklerosis.


Manifestasi Klinis Aterosklerosis
1.         Angina pektoralis stabil
2.         Sindroma koroner akut
  • Angina tidak stabil dan infark miokard dengan elevasi segmen non ST = STEMI
  • Infark miokard elevasi segmen ST = STEMI
  • Q wave infarction yang baru terjadi
4.    Meninggal mendadak
5.    Prinzmetal vasospastic variant angina

Patofisiologi Angina Pektoris
Angina pektoris biasanya terjadi ketika kebutuhan oksigen melebihi suplai oksigen di miokardium. Kondisi patologis yang mendasari ketidakseimbangan ini adalah adanya aterosklerosis pada satu atau lebih arteri koroner epicardial (pembuluh konduktansi). Pada pasien dengan angina stabil kronis, stenosis arteri koroner yang paling banyak adalah melebihi 70%. Penurunan linear dalam aliran darah koroner terjadi jika plak menempati lebih dari 80% lumen arteri. Pada titik ini, penurunan aliran darah tidak sesuai dengan ukuran plak. Aliran darah yang terganggu dengan lesi aterosklerotik mungkin dipengaruhi oleh disfungsi vasomotor menyebabkan vasokonstriksi abnormal dan mengakibatkan berkurangnya suplai darah. Secara fungsional, aliran darah koroner tidak ada ketika lesi menyumbat lebih dari 95% dari lumen pembuluh darah.


Pembuluh darah kolateral bisa memberikan perlindungan melawan iskemia miokard. Pembuluh ini biasanya sangat kecil dan tidak memiliki fungsi dalam jantung normal. Jika aliran darah tersumbat,  pembuluh kolateral dapat mengembalikan beberapa aliran darah miokard. Ketika kebutuhan oksigen miokard meningkat secara berlebihan, aliran darah kolateral biasanya tidak mencukupi, dan angina atau sindrom iskemia miokard lainnya pun berkembang.


Dengan pemahaman menyeluruh dari  faktor-faktor penentu suplai dan kebutuhan oksigen miokard, maka dapat untuk lebih memahami  penggunaan obat-obatan pada sindrom anginal stabil dan tidak stabil.

Kebutuhan dan Suplai Oksigen Miokard 
Kebutuhan oksigen jantung ditentukan oleh beban kerjanya. Faktor penentu utama pemakaian oksigen di miokardium adalah denyut jantung, kontraktilitas, dan tekanan dinding intramyocardial selama sistol. Tekanan dinding intramyocardial , yang merupakan kekuatan dari jantung diperlukan untuk mengembangkan dan mempertahankan selama kontraksi, yang dipengaruhi terutama oleh perubahan tekanan dan volume ruang ventrikel. Pembesaran ventrikel dan peningkatan tekanan dalam ventrikel sistolik meningkatkan kekuatan dinding dan kebutuhan oksigen miokard. Peningkatan kontraktilitas dan denyut jantung juga menyebabkan kebutuhan oksigen meningkat. Kontrol farmakologis dari angina sebagian diarahkan terhadap penurunan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan denyut jantung, kontraktilitas miokard, atau tekanan dan volume ventrikel.
Dari banyak faktor yang mempengaruhi suplai oksigen ke jantung, aliran darah koroner dan pengeluaran oksigen adalah yang paling penting. Pengeluaran oksigen oleh sel-sel jantung cukup tinggi (~ 70% -75%) bahkan pada saat istirahat. Karena pengeluaran  oksigen meningkat hanya sedikit ketika jantung bekerja sangat berat, kebutuhan oksigen yang tinggi harus dipenuhi oleh peningkatan aliran darah koroner. Peningkatan mendadak kebutuhan oksigen menyebabkan penurunan cepat dalam resistensi pembuluh darah koroner dan peningkatan aliran darah koroner. Mekanisme dimana resistensi arteri koroner menurun selama peningkatan kebutuhan tidak sepenuhnya jelas, tetapi mungkin melibatkan berbagai mediator, seperti adenosin dan nitrat oksida (NO) dilepaskan dari miosit dan endothelium. Kandungan oksigen dari darah arteri juga penting. Oleh karena itu, hematokrit (Hct), hemoglobin (Hb), dan gas darah arteri (ABG) harus dipantau. Untuk memenuhi kebutuhan oksigen miokard, kontrol farmakologis angina diarahkan dengan cara meningkatkan suplai oksigen melalui vasodilatasi pembuluh darah koroner epicardial.



Iskemia 


Iskemia pada miokardium terjadi ketika ada ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen di miokardium. Ketidakseimbangan ini sering disebabkan oleh penurunan aliran darah sebagai akibat dari peningkatan denyut arteri koroner atau pembentukan trombus. Kondisi ini dikenal sebagai supply ischemia atau low-flow ischemia dan biasanya terjadi pada saat sindrom koroner akut (ACS) seperti angina tidak stabil atau MI. Dalam kondisi berbeda, iskemia bisa hasil dari peningkatan kebutuhan oksigen miokard ketika suplainya tetap. Kondisi ini dikenal sebagai demand ischemia atau high-flow ischemia dan biasanya ada dalam pengaturan angina stabil kronis dimana pasien memiliki persediaan tetap pada miokardium dan menjalani exercise.
            Meskipun hal itu berguna untuk memudahkan pemahaman tentang bagaimana iskemia miokard berkembang, pada kenyataannya sebagian besar pasien baik angina stabil kronis atau ACS berkembang iskemia dari peningkatan kebutuhan oksigen dan penurunan suplai oksigen. Seperti yang telah dibahas, pada bagian arteri koroner di mana lesi aterosklerotik telah berkembang, fungsi vasomotor dari dinding arteri sering mengalami abnormalitas terhadap disfungsi endotel. Hal ini dapat menyebabkan  vasokonstriksi abnormal dengan memburuknya iskemia yang berlangsung pada pasien dengan angina stabil kronis. Dalam pengaturan ACS, aliran darah koroner sering menurun secara akut. Vasokonstriksi koroner bisa terjadi pada sindrom koroner akut ini juga.

Intracellular Sodium and Calcium Handling
Penelitian baru-baru ini menyoroti peran arus late sodium current (INa) dalam pengembangan dan pemeliharaan iskemia miokard. Kebanyakan natrium memasuki miokardium pada fase 0 dari potensial aksi. Dibawah kondisi normal, sejumlah kecil natrium akan masuk ke dalam sel selama 2 fase (plateau phase) dari potensial aksi. Ketika iskemia terjadi, natrium diubah sehingga peningkatan yang substansial terjadi di (INa) terlambat. Peningkatan natrium intraseluler memicu peningkatan masuknya kalsium melalui cara dari penukar natrium-kalsium. Hasil dari perubahan dalam penanganan ion intraselular adalah kalsium intraseluler yang overload. Peningkatan kalsium intraseluler mengganggu relaksasi miokard, meningkatkan tekanan dinding intramyocardial, menurunkan perfusi pada miokardium karena untuk meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. Akhirnya perubahan patologis ini mengubah penggunaan natrium dan kalsium yang berfungsi secara terus-menerus dan memperburuk iskemia. Proses patologis ini telah menyebabkan perkembangan baru obat  anti-anginal (misalnya, ranolazine) dengan mekanisme aksi berbeda dibandingkan dengan obat anti-anginal sebelumnya (yaitu, nitrat, β-blocker, dan calcium channel blockers) .

Aterosklerotik  Pembuluh Darah


Meskipun memahami faktor-faktor penentu suplai dan kebutuhan oksigen miokardium penting dalam mengobati penyakit jantung koroner, sama pentingnya adalah memahami bagaimana plak aterosklerotik berkembang. Melalui pemahaman ini, pilihan farmakoterapi yang rasional dapat ditentukan, dan proses aterosklerosis dapat dihentikan atau dicegah. 


Aterosklerosis ini pernah dianggap sebagai penyakit sederhana yang melibatkan akumulasi lemak berlebihan dalam dinding arteri. Saat ini, aterosklerosis diketahui sebagai proses yang kompleks. Kemajuan terbaru dalam biologi vaskular menunjukkan bahwa inflamasi memainkan peran mendasar dalam semua tahap proses aterosklerotik. Pemeriksaan lesi aterosklerotik menunjukkan bahwa setiap plak mengandung unsur inflamasi dan respon fibroproliferative. Meskipun tahap awal aterosklerosis tetap spekulatif, umumnya berpikir bahwa langkah pertama adalah akumulasi lipid (terutama low-density lipoprotein kolesterol [LDL-C]) pada dinding pembuluh darah dan oksidasi selanjutnya lipoprotein LDL. Ini diikuti dengan pengerahan leukosit dan akumulasi pada dinding pembuluh. Setelah dalam dinding arteri, leukosit dapat mengambil kolesterol teroksidasi dan menjadi makrofag lemak (sel busa). Ketika progres  lesi, sel otot polos bermigrasi, berkembang biak, dan mengeluarkan sejumlah besar matriks ekstraseluler (kolagen), dipromosikan dengan melepaskan beberapa sitokin proinflamasi yang  diproduksi oleh leukosit. Hasil akhirnya adalah tingginya pembentukan  plak, yang menyumbat lumen pembuluh. Proses inflamasi tidak hanya terlibat dalam inisiasi dan perkembangan aterosklerosis, tetapi juga secara langsung terlibat dalam komplikasi trombotik akut aterosklerosis, seperti MI atau angina tidak stabil. Sitokin diproduksi oleh makrofag diaktifkan menginduksi produksi enzim proteolitik, yang memecah matriks ekstraseluler dan membuat plak lebih rentan terhadap rupture.
Faktor risiko, seperti merokok, hipertensi, hiperlipidemia, diabetes, dan obesitas, terkait dengan proses aterosklerosis melalui kemampuan mereka untuk menghasilkan stres oksidatif di dalam pembuluh darah tersebut. Stres oksidatif meningkat menyebabkan penurunan progresif tingkat NO  dan disfungsi endotel, memberikan substrat untuk aterosklerosis berkembang. Selain itu, pola diet biasanya terlihat di negara-negara barat telah dikaitkan dengan stres oksidatif yang meningkat dalam pembuluh darah tersebut. Hal ini mungkin dapat menjelaskan hubungan antara pola diet dan perkembangan atherosclerosis. Penelitian terbaru memberikan pemahaman yang lebih mendalam hubungan antara obesitas dan perkembangan CAD. Jaringan adiposa, lebih  daripada hanya sebagai pembawa penyimpanan pasif, adalah organ yang aktif secara metabolik yang mengeluarkan sejumlah sitokin aktif yang meningkatkan inflamasi dan stres oksidatif dalam vasculature. Tingkat adiponektin juga menurun pada obesitas, yang selanjutnya berfungsi untuk mempromosikan perkembangan aterosklerosis . Peran gaya hidup sehat dan pola diet  keduanya lebih penting dari pada mencegah perkembangan atau perkembangan CAD.
Meskipun faktor risiko telah lama diakui sebagai penyebab untuk perkembangan CAD, upaya penelitian terus berusaha untuk mengidentifikasi faktor risiko baru untuk memperbaiki penilaian risiko untuk perkembangan CAD. Faktor risiko baru ini meliputi protein C-reaktif, homosistein, fibrinogen, dan lipoprotein (a), dan lainnya. Dalam penelitian internasional case-control  yang besar, sembilan faktor risiko klinis yang sangat terkait dengan perkembangan MI yang pertama dan menyumbang> 90% dari risiko untuk mengembangkan CAD (merokok, psychosocial, diabetes, hipertensi,dll). Yang penting hasilnya konsisten di seluruh jenis kelamin, wilayah geografis, dan kelompok etnis, menunjukkan strategi untuk mengurangi timbulnya CAD dapat diterapkan secara universal.

Agregasi Platelet dan Pembentukan Trombus
Meskipun plak pecah (ruptur) dan pembentukan lapisan trombus biasanya dipertimbangkan dalam patofisiologi ACS, aktivasi platelet dan pembentukan trombus juga merupakan bagian integral dari proses aterosklerotik kronis. Kemajuan dalam biologi vascular telah menunjukkan bahwa trombosit bisa menjadi sumber mediator inflamasi. Untuk merespon kerusakan dinding pembuluh arteri (misalnya, lesi aterosklerosis), agregat platelet dan melepaskan isi granular. Aktivitas ini meningkatkan agregasi platelet, vasokonstriksi (obstruksi dinamis), dan dalam banyak kasus, pembentukan trombus. Meskipun aterosklerosis koroner adalah mekanisme yang untuk sebagian besar pasien dengan sindrom anginal, faktor trombotik sering memainkan peran kunci dalam patogenesis iskemia miokard. Aliran darah turbulensi dan stasis dapat menyebabkan agregasi trombosit intermiten atau trombosis arteri koroner intermiten. Dengan demikian, agen platelet aktif digunakan dalam pengobatan angina stabil kronis dan angina tidak stabil, pencegahan primer MI (Miokard Infark), pencegahan sekunder dari iskemia miokard dan MI akut, dan pada pasien setelah angioplasti koroner atau bypass grafting arteri koroner (CABG).


Patofisiologi Patogenesis Angina Pectoris Pektoris
Patofisiologi Angina Pectoris







Manifestasi Klinis

  • Nyeri seperti diperas, diikat atau tertekan (biasanya tidak menusuk), terjepit, terasa panas di daerah perikardium, sternal, atau substernum dada, kemungkinan menyebar ke lengan, permukaan dalam tangan kiri, permukaan ulnar jari manis dan jari kelingking, rahang bawah, atau thoraks yang menghilang selama 2-10 menit.
  • Rasa sesak, tercekik dan kualitas yang terus-menerus.
  • Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan yang menyertai nyeri
  • Pada angina stabil dan tidak stabil, nyeri biasanya berkurang dengan istirahat. Angina Prinzmental tidak mereda dengan istirahat tetapi biasanya menghilang selama 5 menit.
  • Tercetus oleh

  1. Latihan fisik, dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan kebutuhan oksigen jantung
  2. Pajanan terhadap dingin, dapat mengakibatkan basokonstriksi dan peningkatan tekanan darah, disertai dengan peningkatan kebutuhan oksigen
  3. Makan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke daerah mesenterik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaaan darah untuk suplai jantung (pada jantung yang sudah sangan parah, pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk)
  4. Stress atau berbagai emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat, akibat pelepasan adrenalin dan meningkatnya tekanan darah, dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat.

  • Tanda utama adalah depresi segmen ST pada elektrokardiogram (EKG) selama serangan.
  • Pemeriksaan klinik sistem kardiovaskular dan elektrokardiogram di antara waktu serangan biasanya normal.


manifestasi klinis tanda dan gejala Angina Pektoris Pectoris






Diagnosis
          Anamnesis yang baik terdiri dari identitas, keluhan utama, riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, riwayat penyakit dalam keluarga, anamnesis susunan atau anmanesis peribadi.
a)    Identitas
     Identitas meliputi nama lengkap pasien, umur atu tanggal lahir, jenis kelamin, namaorang tua, pendidikan, pekerjaan suku bangsa dan agama.
b)   Keluhan Utama ( Presenting Symptom)
     Keluhan utama adalah keluhan yang dirasakan pasien yang membawa pasien pergi kedokter ataupun mencari pertolongan. Dalam keluhan utama harus disertai dengan indikator  waktu, berapa lama pasien mengalami hal tersebut.
c)    Riwayat Penyakit Sekarang
     Riwayat perjalanan penyakit merupakan cerita yang kronologis, terinci dan jelas mengenai keadaan kesehatan pasien sejak sebelum keluhan utama pasien datang berobat. Riwayat perjalana penyakit disusun yang baik dan sesuai dengan apa yan diceritakan oleh pasien. Dalam melakukan anamnesis, (1) waktu dan lama keluhan berlangsung (2) sifat dan berat beratnya serangan (3) Lokalisasi dan penyebarannya, menjalar atau berpindah-pindah (4) Hubungannya dengan waktu misalnya pagi lebih sakit atau siang atau sore, (5) hubungan dengan aktivitas, (6) Keluhan-keluhan yang menyertai serangan (7) Apakah keluhan baru pertama kali atau berulang kali (8) faktor risiko dan pencetus serangan.
d)   Riwayat penyakit dahulu
     Bertujuan untuk mengtahui kemungkina-kemungkinan adanya hubungan yang pernah diderita dengan penyakit sekarang. Tanyakan pula apakah pasien pernah mengalami kecelakaan, menderita penyakit yang berat dan menjalani operasi tertentu, riwayat alergi obat dan makanan, lama perawatan, apakah sembuh sempurna atau tidak.
e)    Riwayat peribadi
     Riwayat peribadi meliputi data-data sosial, ekonomi, pendidikan dan kebiasaan. Perlu ditanya pula apakah pasien mengalami kesulitan dalam kehidupan hariannya seperti masalah keuangan, perkerjaan dan sebagainya. Kebiasaan yang ditanya adalah kebiasaan merokok, minum alkohol termasuk penyalahgunaan obat yang terlarang (narkoba). Pasien yang sering melakukan perjalanana juga harus ditanyakan tujuan perjalanan yang telah dilakukan untuk mencari kemungkinan tertular penyakit infeksi tertentu di tempat perjalananya. Bila ada indikasi riwayat perkawinan dan kebiasaan seksual juga harus ditanyakan.

        Diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut : - letaknya, seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau dibawah sternum, atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke lengan kiri kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang, leher,atau ke lengan kanan. - Kualitas sakit dada pada angina biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina dapat timbul pada waktu tidur malam. Lamanya serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 – 5 menit, walaupun perasaan tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang. Bila sakit dada berlangsung lebih dari 20 menit , mungkin pasien mendapat serangan infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pectoris biasa. Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Ada 5 hal yang perlu digali dari anamnese mengenai angina pectoris yaitu : Lokasinya, kualitasnya, lamanya, factor pencetus, factor yang bisa meredakan nyeri dada tersebut. Beratnya nyeri pada angina pectoris dapat dinyatakan dengan menggunakan skala dari Canadian Cardiovaskuler Society, seperti pada table di bawa ini :

CLASS
DESCRIPTION
I

Ordinary physical activity, such as walking and climbing stairs, does not cause angina. Angina result from strenues or rapid or prolonge exertion at work.


II





Slight limitation of ordinary activity. Walking or climbing stairs rapidly, walkinguphill, walking or stair climbing after meals, in cold, in wind, or when under emotionalstress, or only during the few hour after awakening. Walking more than 2 blocks onthe level and climbing more than 1 flight of ordinary stairs at a normal pace and under normal conditions.


III


Marked limitations of ordinary physical activity. Walking 1 to 2 block on the level andclimbing more than 1 flight under normal conditions.


IV
Inability to carry on any physical activity without discomfort-angina syndrome may bepresent at rest



         Setelah semua deskriptif nyeri dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin. Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kriteria diatas. Nyeri dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya memenuhi 1 dari tiga kriteria tersebut.


Pemeriksaan Fisik
       Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral, split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yang bisa didapat dari pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya faktor resiko, misalnya tekanan darah tinggi.

Pemeriksaan Penunjang
·      Elektrokardiogram (EKG)
     Gambaran EKG saat istirahat dan bukan pada saat serangan angina sering masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark miokard di masa lampau. Kadang-kadang menunjukkan pembesaran ventrikel kiri pada pasien hipertensi dan angina, dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.
·      Foto rontgen dada
     Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal. Pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
·      Pemeriksaan laboratorium
     Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol, HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

             Pemeriksaan jantung secara spesifik bisa non-invasif atau invasif dan mungkin digunakan untuk mengkonfirmasi diagnosis iskemia pada pasien yang diduga mengalami angina stabil, untuk mengidentifikasi kondisi terkait faktor pencetus, untuk stratifikasi risiko, dan untuk mengevaluasi efektivitas pengobatan. Beberapa pemeriksaan tersebut seharusnya dilakukan secara rutin pada semua pasien. Dalam prakteknya, pemeriksaan diagnostik dan prognostik dilakukan bersama-sama, bukan terpisah, dan banyak dari investigasi yang digunakan untuk diagnosis juga menawarkan informasi prognostik(7).
Berikut ini adalah klasifikasi Angina Pectoris menurut Canadian Cardiovascular Society Classification System:
Kelas I : Pada aktivitas fisik biasa tidak mencetuskan angina. Angina akan muncul ketika melakukan peningkatan aktivitas fisik (berjalan cepat, olahraga dalam waktu yang lama).
Kelas II : Adanya pembatasan aktivitas sedikit / aktivitas sehari-hari (naik tangga dengan cepat, jalan naik, jalan setelah makan, stres, dingin).
Kelas III : Benar-benar ada pembatasan aktivitas fisik karena sudah timbul gejala angina ketika pasien baru berjalan 1 blok atau naik tangga baru 1 tingkat.
Kelas IV : Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-sehari, tidak nyaman, untuk melakukan aktivitas sedikit saja bisa kambuh, bahkan waktu istirahat juga bisa terjadi angina(3).

Tes diagnosis yang dapat dilakukan diantaranya yaitu:


  1. Gambaran elektrokardiogram saat istirahat (EKG) diikuti dengan latihan tes toleransi biasanya tes pertama dilakukan untuk pasien yang stabil.
  2. Foto x-ray dada seharusnya dilakukan jika pasien memiliki gejala gagal jantung.
  3. Menggunakan radioisotop untuk mendeteksi iskemik miokardium dan mengukur fungsi ventrikel. thalium 201: tampak area iskemik sebagai  area pengambilan thalium yang menurun.
  4. Echocardiography juga dapat digunakan untuk menilai gerak dinding ventrikel saat istirahat atau selama ada tekanan / stres.
  5. Kateterisasi jantung dan arteriografi koroner digunakan untuk menentukan anatomi arteri,  merupakan satu-satunya teknik yang memungkinkan untuk melihat penyempitan pada koroner. Suatu kateter dimasukkan lewat arteri femoralis ataupun brakialis dan diteruskan ke aorta ke dalam muara arteri koronaria kanan dan kiri. Media kontras radio grafik kemudian disuntikkan dan cineroentgenogram akan memperlihatkan kontur arteri serta daerah penyempitan. Kateter ini kemudian didorong lewat katup aorta untuk masuk ke ventrikel kiri dan disuntikkan lebih banyak media kontras untuk menentukan bentuk, ukuran, dan fungsi ventrikel kiri. Bila ada stenosis aorta, maka derajat keparahannya akan dapat dinilai, demikian juga kita dapat mengetahui penyakit arteri koroner lain. Arteri koroner bypass grafting (CABG), atau prosedur revaskularisasi lainnya(3) juga dapat digunakan untuk fungsi diagnostik.
  6. Multigated imaging (MUGA) : mengevaluasi penampilan ventrikel.
  7. Injeksi ergonovine (Ergotrate) : pasien yang mengalami angina saat istirahat menunjukkan hiperspastik pembuluh coroner.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding angina pectoris atau nyeri dada ada yang bersifat cardiac dan non cardiac, diantaranya:


  • Non cardiac :   Muskuloskeletal pain, kostokondritis, oesofagitis, gastritis, pleuritis, emboli paru.
  • Cardiac : Infark Miokard.
  • Cardiac Non Aterosklerosis  : Perikarditis, hipertrofi ventrikel kiri, stenosis aorta, anemia berat/ hipoksia, emboli/ spasme.



Komplikasi


Komplikasi utama dari angina (stable) adalah unstable angina, infark miokard, aritmia, dan sudden death.





Penatalaksanaan

Terapi Farmakologi
Tujuan terapi jangka pendek untuk penyakit jantung iskemik adalah untuk mengurangi atau mencegah gejala angina yang membatasi exersice dan mengganggu kualitas hidup. Tujuan jangka panjang terapi adalah mencegah kejadian CHD (Coronary Heart Diseases) seperti infark miokard, aritmia, dan gagal jantung dan untuk memperpanjang kualitas hidup pasien(3).
Langkah pertama dalam pengobatan angina stabil kronis atau CAD (Coronary Artery Disease), maka harus ada modifikasi setiap faktor risiko dan adanya penerapan hidup sehat (1,2) serta digunakan terapi dengan 3 golongan utama yaitu nitrat, β-blocker, calsium channel blocker, dan ranolazine(3)

     1.      Nitrat
Nitrat menjadi pilhan pertama dalam mengelola serangan akut pada pasien angina stabil kronis jika serangan tersebut jarang terjadi (yaitu hanya beberapa kali per bulan) atau untuk profilaksis gejala ketika melakukan kegiatan(3).
Nitrat efektif digunakan untuk semua kelas angina karena dapat mengurangi aliran balik vena ke jantung sehingga mengurangi beban kerja jantung. Nitrat dapat memvasodilatasi koroner. Nitrat pada umumnya dapat ditoleransi dengan baik. Untuk mencegah efek yang merugikan akibat penggunaan jangka panjang, maka harus ada interval bebas nitrat 10 sampai 12 jam. Oleh karena itu, nitrat harus dikombinasikan dengan β-blocker atau CCB (misalnya verapamil, diltiazem) (5).

Organik Nitrat yang Umumnya Digunakan
Drug
Dosage Form
Duration
Onset (min)
Usual Dosage
Short-acting
Nitroglycerin (NTG)
Sublingual (SL)
10–30 min
1–3
0.4–0.6 mga,b
NTG
Translingual spray
10–30 min
2–4
0.4 mg/metered spraya,b
NTG
Intravenous (IV)
3–5 minc
1–2
Initially 5 mcg/min. Increase every (Q) 3–5 min




   until pain is relieved or hypotension occurs
Long-acting
NTG
Sustained release (SR) capsule
4–8 hr
30
6.5–9 mg Q 8 hr
NTG
Topical ointmente
4–8 hr
30
1–2 inches Q 4–6 hrf
NTG
Transdermal patch
4–>8 hr
30–60
0.1–0.2 mg/hr to start; titrate up to 0.8 mg/hrf
NTG
Transmucosal
3–6 hr
2–5
1–3 mg Q 3–5 hrf
ISDNg
SL
2–4 hr
2–5
2.5–10 mg Q 2–4 hrf

Chewable
2–4 hr
2–5
5–10 mg Q 2–4 hrf

Oral
2–6 hr
15–40
10–60 mg every 4–6 hrf

SR
4–8 hr
15–40
40–80 mg Q 6–8 hrf
ISMNh
Tab (ISMO, Monoket)
7–8 hr
30–60
10–20 mg twice daily (BID) (morning and midday)




   to start; titrate to 20–40 mg BIDf

SR tablet (Imdur)
8–12 hr
30–60
60 mg every day (QD) to start; titrate to 30–120 mg QD

Nitrat menghasilkan vasodilatasi dengan 2 mekanisme, yaitu : menstimulasi produksi monofosfat siklik guanosin (cGMP) dan penghambatan sintetase tromboksan. Nitrat organik diubah menjadi NO. Oksida nitrat identik dengan EDRF, senuah vasodilator endogen. Nitrat oksida bereaksi dengan kelompok sulfhidril pada otot polos vaskular untuk menghasilkan S-nitrosothiol. Yang kemudian mengaktifkan adenilat guanilat dan meningkatkan konsentrasi cGMP intraselular. Yang mana cGMP mengatur jumlah kalsium otot polos vaskuler yang dapat menyebabkan kontraksi otot dengan mengikat kalmodulin dan fosforilasi rantai miosin(5).

     2.      β-blocker
Terapi profilaksis untuk pasien dengan episode angina perhari lebih dari sekali dapat digunakan agen β-blocker(3). Bahkan β-blocker dapat mengurangi keparahan dan frekuensi serangan angina axertional serta dapat meningkatkan keberlangsungan hidup pasien pada pasien yang telah infark miokard. Sebaliknya, agen ini tidak dapat digunakan untuk angina vasospastic (angina varian) (2). Rokok mampu mengurangi efektivitas dari antiangina. Hal ini mungkin akibat dari peningkatan metabolesme hepatik obat atau adanya keterkaitan efek merokok dengan MVO2 dan oksigenasi(3).
Kebanyakan β-blocker memiliki efektivitas yang sama dalam pengobatan angina exertional. Timolol, metoprolol, atenolol, dan propranolol telah terbukti memberikan efek kardioprotektif(5). β-blocker dengan waktu paruh yang lama (misalnya, nadolol) lebih cenderung mempengaruhi produk ganda untuk jangka waktu yang lebih lama dan dosis yang lebih sedikit perhari(3). Efektivitas β-blocker dalam pengobatan angina exertional disebabkan adanya penurunan oksigen miokard saat istirahat dan selama eksersi, meskipun ada juga kecendrungan aliran darah meningkat ke arah daerah iskemik. Penurunan kebutuhan oksigen dikarenakan efek kronotropik negatif (terutama saat berolahraga), efek inotropik negatif, dan penurunan tekanan darah arteri (terutama tekana sistolik) selama latihan(2).
Pemilihan β-blocker pada angina berdasar pada pemilihan dosis yang tepat untuk mencapai tujuan yang telah ditetapkan dan memilih antiangina yang dapat ditoleransi dengan baik oleh pasien dan biaya(3).

     3.      Calsium Channel Blocker
CCB (Calcium Channel Blocker) memiliki keuntungan potensial dengan meningkatkan aliran darah koroner melalui vasodilatasi arteri koroner serta penurunan MVO2 dan dapat digunakan sebagai pengganti β-blocker untuk terapi profilaksis kronis, namun pada angina stabil kronis, uji coba komparatif antara long-acting CCB dengan β-blocker menunjukkan respon yang signifikan. Penggunaan CCB dapat digunakan pada banyak pasien yang kontraindikasi pada penggunaan β-blocker(2).
       CCB merupakan senyawa yang sangat beragam dalam struktur kimia serta memiliki spesifisitas untuk jaringan jantung dan perifer. Berdasarkan karakteristik tersebut, maka CCB dapat diklasifikasikan dalam bebrapa jenis utama(5).

Calcium Channel Blockers in Anginal Syndromes
Drug Name
FDA Approved
Usual Dose for Chronic Stable Angina
Product Availability
Dihydropyridines
Amlodipine
Angina, hypertension
2.5–10 mg QD
2.5, 5, 10 mg tab
Felodipine
Hypertension
5–20 mg QD
5, 10 mg ER tab
Isradapine
Hypertension
2.5–10 mg BID
2.5, 5 mg IR cap


5–10 mg QD
5, 10 mg CR tab
Nicardipine
Angina (IR only),
20–40 mg TID
20, 30 mg IR cap

Hypertension
30–60 mg BID
30, 45, 60 mg SR cap
Nifedipine
Angina, Hypertension
10–30 mg TID
10, 20 mg IR cap


30–180 mg QD
30, 60, 90 mg ER tab
Nisoldipine (Sular)
Hypertension
20–60 mg QD
10, 20, 30, 40 mg ER tab
Diphenylalkylamines
Verapamil
Angina, hypertension,
30–120 mgTID/QID
40, 80, 120 mg IR tab

SVT
120–240 mg BID
120, 180, 240 mg SR tab


120–480 mg Q HS
180, 240 mg DR, ER tab



120, 180, 240, 360 mg ER cap



100, 200, 300 mg DR, ER tab

Benzothiazepines
Diltiazem
Angina, hypertension,
30–120 mg TID/QID
30, 60, 90, 120 mg IR tab

SVT
60–180 mg BID
60, 90, 120, 180 mg SR cap


120–480 mg QD
120, 180, 240, 300, 360 mg cap



120, 180, 240 mg ER cap



120, 180, 240, 300, 360, 420 mg ER cap

Diltiazem dan verapamil memberi efek kualitatif yang serupa pada jaringan miokard dan perifer. Kedua obat ini memperlambat konduksi dan memperlama periode refraktori pada nodus AV. Kedua agen ini dapat menekan kontraktilitas miokard dan harus digunakan dengan disfungsi LV (gagal jantung). Agen ini merupakan vasodilator perifer sedang dan vasodilator arteri koroner(5).
       Nifedipin merupakan senyawa prototipe dari derivatif dihidropiridin. Meskipun amlodipin, felodipin, isradipin dan nicardipin adalah generasi kedua dihidropiridin, hanya nicardipin dan amlodipin saat ini disepakati untuk pengobatan kronis angina pektoris stabil. Selain itu, amlodipin diindikasikan untuk angina vasospastic. Berbeda dengan diltiazem dan verapamil, golongan dihidropiridin tidak memperlambat konduksi jantung dan karenanya harus ada antiaritmia(5).

Terapi Non Farmakologi
Keputusan untuk melakukan PCI atau CABG untuk revaskularisasi adalah berdasarkan luasnya penyakit koroner (jumlah pembuluh darah/jumlah stenosis) dan fungsi ventrikel. Jika terjadi nyeri dada iskemik berkepanjangan dan perubahan EKG yang tidak hilang dengan terapi nitrat atau CCB,mungkin dianggap adanya oklusi total pembuluh darah maka harus diambil langkah memulihkan aliran darah dengan baik PCI atau CABG(3). Coronary artery bypass graft (CABG) merupakan indikasi pada angina yang sulit dikendalikan, terutama pada obstruksi cabang utama koroner kiri .
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty (PTCA) dan bedah pintas arteri coroner dapat menurunkan serangan angina klasik. Dengan PTCA, lesi ateroskerotik berdilatasi dengan bantuan kateter yang dimasukkan menembus kulit ke dalam arteri femoralis atau brakialis dan didorong ke jantung. Setelah berada di pembuluh darah yang sakit, balon di dalam kateter digembungkan. Hal ini akan memecah plak dan meregangkan arteri

Percutaneous Transluminal Coronary Angiopasty Catheter



Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty
Percutaneous Transluminal Coronary Angioplasty 

Pengawasan dan evaluasi
Untuk menilai hasil pengobatan IHD dan angina dapat dilihat dari adanya perbaikan gejala angina, kinerja jantung yang membaik dan perbaikan faktor risiko. Penilaian obyektif diperoleh melalui peningkatan durasi latihan pada ETT dan tidak adanya perubahan iskemik  pada EKG atau merusak perubahan hemodinamik.
1.         Pengobatan terhadap serangan akut, berupa nitrogloserin sublingual ½ -1 tablet yang merupakan obat pilihan yang bekerja sekitar 1-2 menit dan dapat diulang dengan interval 3-5 menit.
2.         Pencegahan serangan lanjutan:
  • Long-acting nitrate, yaitu ISDN 3 x 10-40 mg oral.
  • Beta blocker: propanolol, metoprolol, nadolol, atenolol, dan pindolol.
  • Kalsium antagonis: verapamil, diltiazem, nifedipin, nikardipin, atau isradipin.
3.         Tindakan invasif: Percutaneus transluminal coronary angioplasty (PTCA), laser coronary         angioplasty, Coronary artery bypass grafting (CABG).
4.         Olahraga disesuaikan.

Prognosis
  • Tergantung pada luasnya penyakit, usia pada saat timbul “onset”, fungsi ventrikel dan adanya penyakit lain (diabetes atau hipertensi)
  • Sering memberikan respon yang baik terhadap nitrogliserin dan obat-obatan lain
  • Pembedahan dapat memperbesar kemungkinan menghilangkan gejala masa depan pada penderita tertentu.



Daftar Pustaka/Referensi
  1. Price, S. A., Wilson, L. M., 2002, Pathophysiology: Clinical Concepts of Disease Proceesses, 6/E, diterjemahkan oleh Brahm. U. Pendit, EGC Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta.
  2. Brunton, L. L., Lazo, S. L., Parker., K. L., 2006, GOODMAN & GILMAN'S THE PHARMACOLOGICAL BASIS OF THERAPEUTICS, McGraw-Hill, New York.
  3. Talbert, R. L., 2005, 2008, Ischemic Heart Disease, In Pharmacotherapy: A Pathophysiology Approach, McGraw Hill, New York.
  4. Katzung, B. G., 2002, Farmakologi Dasar dan Klinik, Salemba Medika, Jakarta.
  5. Koda-Kimble, M. A, Young, L. Y,  Alldredge, B. K., Corelli, R. L., Guglielmo, B. J., Kradjan, W. A.,  Williams, B. R., 2009, Applied Therapeutics: The Clinical Use Of Drugs, 9th Edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia.
  6. Priori, S. G., Blanc, J. J., (France), Budaj., A.,  Camm, J., Dean, V., Deckers, J., Dickstein. K., Lekakis, J., McGregor. K., Metra. M., Morais. J., Osterspey. A., Tamargo, J., Zamorano, J. L., Guidelines on the management of stable angina pectoris, 2006, European Heart Journal doi:10.1093/eurheartj/ehl002 ESC Committee for Practice Guidelines (CPG).
  7. Suyodo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-5. Jakarta : Interna Publishing. 2009. Hal : 2196-206
  8. Gunawan SG. Farmakologi dan terapi. Edisi ke 5. Jakarta : Fakultas Kedokteran  Universitas Indonesia. 2007. Hal : 361-72
  9. Welsby PD.  Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : Penerbit Buku EGC. 2009
  10. Olson J. Belajar mudah farmakologi. Jakarta : Penerbit  Buku EGC. 2003
  11. Patel PR. Lecturn notes radiologi. Edisi ke 2. Jakarta : 2006
  12. Dinar A. Angina Pectoris. 20 Februari 2010. Diunduh dari : http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.pdf/08NyeriDadadanMaknaKlinisnya116.html, 22 September 2015
  13. Saryono S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi ke-4. Jakarta : Balai Penerbit FKUI. 2001
  14. Kee J L. Pedoman Pemeriksaan Laboratorium dan Diagnosis. Jakarta : EGC. 2007.
  15. Team Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Pendekatan Holistik Penyakit Kardiovaskuler Jakarta : FKUI. 2001
  16. Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.
  17. Chung, EK. 1996. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta: EGC.
  18. Noer, Sjaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI.
  19. Underwood, J C E. 1999. Pathology Volume 1. Jakarta: EGC
  20. Mansjoer, Arif, dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran  Jilid 1. Jakarta : FKUI
  21. Albar, Zuljasri. 2004. Ilmu Penyakit dalam. Edisi 3. Jakarta : FKUI 
     Kata Kunci Pencarian : Angina Pektoralis, Nyeri Dada, Serangan Jantung, Skripsi, Kardiologi, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx, Tesis, Desertasi, Jurnal, Karya Tulis Ilmiah, Makalah, Referat, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep, asuhan keperawatan

medical email icon

0 komentar:

Posting Komentar

Posting Terbaru

Bergabunglah dengan komunitas kami

Silahkan Like di Facebook untuk mengikuti perkembangan artikel baru

Entri Populer

Untuk Berlangganan Melalui Pemberitahuan Email

Kehidupan yang bermanfaat adalah kehidupan hebat

Ilmu adalah kunci kemajuan

Back to Top

Terima Kasih Telah Berkunjung

Pencarian untuk website ini silahkan ketik di bawah

Diberdayakan oleh Blogger.