Kamis, 30 Juli 2015

Demam Tifoid ( tifus / tifes )

Definisi
            Demam tifoid dan paratifoid merupakan penyakit infeksi akut usus halus. Sinonim dari demam tifoid dan paratifoid adalah typhoid dan paratyphoid fever, enteric fever, tifus, dan paratifus abdominalis. Demam paratifoid menunjukkan manifestasi yang lama dengan dengan tifoid, namun biasanya lebih ringan. Di Indonesia penderita demam tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun dan tersebar di mana-mana.
Ditemukan hampir sepanjang tahun, tetapi terutama pada musim panas. Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak besar,umur 5- 9 tahun dan laki-laki lebih banyak dari perempuan dengan perbandingan 2-3 : 1.
         Penularan dapat terjadi dimana saja, kapan saja, sejak usia seseorang mulai dapat mengkonsumsi makanan dari luar, apabila makanan atau minuman yang dikonsumsi kurang bersih. Biasanya baru dipikirkan suatu demam tifoid bila terdapat demam terus menerus lebih dari 1 minggu yang tidak dapat turun dengan obat demam dan diperkuat dengan kesan anak baring pasif, nampak pucat, sakit perut, tidak buang air besar atau diare beberapa hari.
                  Makin cepat demam tifoid dapat didiagnosis makin baik. Pengobatan dalam taraf dini akan sangat menguntungkan mengingat mekanisme kerja daya tahan tubuh masih cukup baik dan kuman masih terlokalisasi hanya di beberapa tempat saja.
Almroth Edward Wright, penemu vaksin tifoid, tifus, tipes, tipus, salmonella typhi, salmonela typhi, salmonela tipi, demam, mikroskop, nyeri sendi, mikroskop, imunisasi, pencegahan, profilaksi, profilaktif, laboratorium, obat, antibiotik, quinoline
Almroth Edward Wright, pembuat vaksin tifoid efektif pertama. Gambar oleh Wellcome Library, London dengan izin CC BY 4.0
Epidemiologi
               Demam tifoid dan paratifoid endemik di Indonesia. Penyakit ini jarang ditemukan secara epidemik, lebih bersifat sporadis, terpencar-pencar di suatu daerah, dan jarang terjadi lebih dari satu kasus pada orang-orang serumah. Di Indonesia demam tifoid dapat ditemukan sepanjang tahun dan insidens tinggi pada daerah endemik terjadi pada anak-anak. Terdapat dua sumber penularan S. typhi, yaitu pasien dengan demam tifoid dan yang lebih sering, karier. Di daerah endemik, transmisi terjadi melalui air yang tercemar S. typhi, sedangkan makanan yang tercemar oleh karier merupakan sumber penularan tersering di daerah nonendemik.
Demam tifoid, tipus, tipes, salmonella typhii, salmonela typhi, faeces, infeksi, duodenum, mukosa, lidah, paratytyphi, siklus penyakit, ilustrasi
Gambaran sederhana siklus penyebaran tifoid
Etiologi
      Etiologi demam tifoid adalah Salmonella typhi. Sedangkan demam paratifoid disebabkan oleh organisme yang termasuk dalam spesies Salmonella enteritidis, yaitu S. enteritidis bioserotipe paratyphi A, S. enteritidis bioserotipe paratyphi B, S. enteritidis bioserotipe paratifi C. Kuman-kuman ini lebih dikenal dengan nama S. paratyphi A, S. schottmuelleri, dan S. hirschfeldii. Penularan demam tifoid terjadi melalui mulut, kuman S.typhy masuk kedalam tubuh melalui makanan/minuman yang tercemar ke dalam lambung, ke kelenjar limfoid usus kecil kemudian masuk kedalam peredaran darah. 
               Kuman dalam peredaran darah yang pertama berlangsung singkat, terjadi 24-72 jam setelah kuman masuk, meskipun belum menimbulkan gejala tetapi telah mencapai organ-organ hati, kandung empedu, limpa, sumsum tulang dan ginjal. Pada akhir masa inkubasi 5 – 9 hari kuman kembali masuk ke aliran darah (kedua kali) dimana terjadi pelepasan endoktoksin menyebar ke seluruh tubuh dan menimbulkan gejala demam tifoid.
Morfologi Salmonella typhosa
            Kuman berbentuk batang, tidak berspora dan tidak bersimpai tetapi mempunyai flagel feritrik (fimbrae), pada pewarnaan gram bersifat gram negatif, ukuran 2 - 4 mikrometer x 0.5 - 0.8 mikrometer dan bergerak, pada biakan agar darah koloninya besar bergaris tengah 2 sampai 3 millimeter, bulat, agak cembung, jernih, licin dan tidak menyebabkan hemolisis (Gupte, 1990).
           Salmonella thyposa merupakan basil gram negatif (-), bergerak dengan rambut getar, tidak berspora. Mempunyai sekurang-kurangnya 3 macam antigen :
  1. Antigen O, (Ohne Hauch), somatik, terdiri dari zat komplek lipopolisakarida
  2. Antigen H, (Hauch), flagel, menyebar dan bersifat termolabil
  3. Antigen V, kapsul, merupakan kapsul yang meliputi tubuh kuman dan melindungi O antigen terhadap fagositosis.

Fisiologi Salmonella typhi
           Kuman tumbuh pada suasana aerob dan fakultatif anaerob, pada suhu 15 - 41o C (suhu pertumbuhan optimum 37o C) dan pH pertumbuhan 6 - 8. Pada umumnya isolat kuman Salmonella dikenal dengan sifat-sifat, gerak positif, reaksi fermentasi terhadap manitol dan sorbitol positif dan memberikan hasil negatif pada reaksi indol, laktosa, Voges Praskauer dan KCN. Sebagian besar isolat Salmonella yang berasal dari bahan klinik menghasilkan H2S. Samonella thypi hanya membentuk sedikit H2S dan tidak membentuk gas pada fermentase glukosa. Pada agar SS,Endo, EMB dan MacConkey koloni kuman berbentuk bulat, kecil dan tidak berwana, pada agar Wilson Blair koloni kuman berwarna hitam berkilat logam akibat pembentukan H2S.
Daya tahan bakteri
          Kuman akan mati karena sinar matahari atau pada pemanasan dengan suhu 60o C selama 15 sampai 20 menit, juga dapat dibunuh dengan cara pasteurisasi, pendidihan dan klorinasi serta pada keadaan kering. Dapat bertahan hidup pada es, salju dan air selama 4 minggu sampai berbulan-bulan. Disamping itu dapat hidup subur pada medium yang mengandung garam metil, tahan terhadap zat warna hijau brilian dan senyawa natrium tetrationat dan natrium deoksikolat. Senyawa-senyawa ini menghambat pertumbuhan kuman koliform sehingga senyawa-senyawa tersebut dapat digunakan didalam media untuk isolasi Salmonella dari tinja (Gupte, 1990).

Patogenesis
            S. typhi masuk ketubuh manusia melalui makanan dan air yang tercemar. Sebagian kuman dimusnahkan oleh asam lambung dan sebagian lagi masuk ke usus halus. (mansjoer, 2000). Kuman dapat hidup dan berkembang biak di dalam makrofag dan selanjutnya dibawa ke plak peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesentrika. Melalui duktus torasikus kuman yang yang terdapat didalam makrofag ini masuk kedalam sirkulasi darah (mengakibatkan bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar keseluruh organ retikuloendotelial tubuh terutama hati dan limpa. Kuman akan meninggalkan sel-sel fagosit dan akan berkembang biak di luar sel atau ruang sinusoid selanjutnya masuk ke sirkulasi darah lagi yang mengakibatkan bakteremia yang kedua kalinya yang disertai tanda dan gejala penyakit infeksi sistemik.
       Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak, dan bersama cairan empedu di eksresikan secara intermitten kedalam lumen usus. Sebagian kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi kedalam sirkulasi setelah menembus usus. Proses yang sama terulang kembali, makrofag telah teraktivasi dan hiperaktif maka pada saat fagositosis kuman Salmonella terjadi pelepasan beberapa mediator inflamasi yang selanjutnya akan menimbulkan  gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malise, mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vascular, gangguan mental, dan koagulasi.
           Didalam plaque peyeri, makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia jaringan. Perdarahan saluran cerna dapat terjadi karena erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses patologis jaringan limfoid ini dapat berkembang ke lapisan otot, serosa usus, dan dapat mengakibatkan perforasi.
         Endotoksin dapat menempel di reseptor sel endotel kapiler dengan akibat timbulnya komplikasi seperti gangguan neuropsikiatrik, kardiovaskuler, pernafasan, dan gangguan organ lainnya.
          Imunulogi humoral lokal, di usus diproduksi IgA sekretorik yang berfungsi mencegah melekatnya salmonella pada mukosa usus. Pada Humoral sistemik, diproduksi IgM dan IgG untuk memudahkan fagositosis Salmonella oleh makrofag. Seluler berfungsi untuk membunuh Salmonalla intraseluler.

Manifestasi Klinis
            Gejala-gejala yang timbul bervariasi. Dalam minggu pertama keluhan dan gejala serupa dengan penyakit infeksi akut pada umumnya, yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot, anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut, batuk, dan epistaksis. Pada pemeriksaan fisik hanya didapatkan peningkatan suhu badan.
              Dalam minggu kedua gejala-gejala menjadi lebih jelas berupa demam, bradikardi relatif, lidah tifoid (kotor di tengah, tepi dan ujung merah dan tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan kesadaran berupa somnolen sampai koma, sedangkan roseolae jarang ditemukan pada orang Indonesia.
              Masa inkubasi rata-rata 7 – 14 hari. Manifestasi klinik pada anak umumnya bersifat lebih ringan dan lebih bervariasi. Demam adalah gejala yang paling konstan di antara semua penampakan klinis.
             Dalam minggu pertama, keluhan dan gejala menyerupai penyakit infeksi akut pada umumnya seperti demam, sakit kepala, mual, muntah, nafsu makan menurun, sakit perut, diare atau sulit buang air beberapa hari, sedangkan pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu tubuh meningkat dan menetap. Suhu meningkat terutama sore dan malam hari.
        Setelah minggu ke dua maka gejala menjadi lebih jelas berupa demam yang tinggi terus menerus, bradikardia relative (peningkatan suhu 1oC tidak diikuti peningkatan denyut nadi 8 kali permenit), nafas berbau tak sedap, kulit kering, rambut kering, bibir kering pecah-pecah terkupas, lidah ditutupi selaput putih kotor, ujung dan tepinya kemerahan dan tremor, pembesaran hati dan limpa dan timbul rasa nyeri bila diraba, perut kembung, disertai gangguan kesadaran dari yang ringan letak tidur pasif, acuh tak acuh (apati) sampai berat (delier, koma).
       Pada demam tifoid, pasien memiliki ciri lidah yang khas yaitu berselaput(kotor ditengah, tepi dan ujung merah dan tremor). Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit.
         Pasien dapat merasakan nyeri ulu hati. Nyeri ini terjadi karena pembengkakan hati dan limpa yang dapat menimbulkan rasa sakit di perut yaitu pada ulu hati. Pembengkakan hati dan limpa terjadi karena kuman telah menyebar (bakteremia pertama yang asimptomatik) ke organ retikuloendotelial tubuh. Di dalam hati, kuman masuk di dalam empedu kuman dapat berkembang baik karena kandung empedu merupakan organ yang sensitif terhadap S. Typhi dan bersama cairan empedu diekskresikan secara intermittent ke dalam lumen usus. Nyeri pada ulu hati dapat menyerupai gejala sakit lambung (sakit maag).
            Konstipasi pada demam tifoid dapat terjadi karena, di dalam plague peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Akibat hyperplasia jaringan di usus menyebabkan penyempitan lumen usus yang mengganggu pergerakan makanan.
               Pasien demam tifoid juga sering mengeluhkan mual. Mual adalah pengenalan secara sadar terhadap eksitasi bawah sadar pada daerah medulla yang secara erat berhubungan dengan atau merupakan bagian dari pusat muntah, dan mual dapat disebabkan impuls iritasi yang dating dari traktus gastrointestinal.
             Pada tahap awal dari iritasi atau distensi yang berlebihan, antiperistaltik mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum muntah terjadi. Antiperistaltik dapat dimulai sampai sejauh ileum di traktus intestinal, dan gelombang antiperistalsis bergerak mundur naik ke usus halus dengan kecepatan 2-3 cm/ detik; proses ini benar2 dapat mendorongsebagian besar isi usus kembali ke duodenum, lambung dalam waktu 3- 5 menit. Kemudian pada saat bagian atas traktus gastrointestinal, terutama duodenum, menjadi sangat meregang, peregangn ini menjadi factor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah sebenarnya.
            Distensi berlebihan atau iritasi traktus gastrointestinal menyebabkan suatu rangsangan khusus yang kuat untuk muntah. Impuls ditransmisikan, baik oleh saraf aferen vagal maupun oleh saraf simpatis ke pusat muntah bilateral di medulla, yang terletak dekat traktus solitaries lebih kurang pada tingkat nucleus motorik dorsalis vagus. Impuls2 motorik yang menyebabkan muntah ditransmisikan dari pusat muntah melalui saraf kranialis V, VII, IX, X & XII ke traktus gastrointestinal bagian atas & melalui saraf spinalis bagian atas
Penyebab iritasi:
Di dalam plaque peyeri makrofag hiperaktif menimbulkan reaksi hyperplasia jaringan (S. typhii intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitifitas tipe lambat, hyperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna dapat terjadi akibat erosi pembuluh darah sekitar plague peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hyperplasia akibat akumulasi sel2 mononuklear di dinding usus.
          Demam tifoid yang berat memberikan komplikasi perdarahan, kebocoran usus (perforasi), infeksi selaput usus (peritonitis) , renjatan, bronkopnemoni dan kelainan di otak (ensefalopati, meningitis).
Jadi ada tiga komponen utama dari gejala demam tifoid yaitu:
  • Demam yang berkepanjangan (lebih dari 7 hari),
  • Gangguan saluran pencernaan
  • Gangguan susunan saraf pusat/ kesadaran
Penampakan Lidah pasien demam tifoid, papilla lingua, papila, tipus, tipes, salmonella typhi, salmonela typhi, salmonella tiphi, tremor, kemerahan, kotor, berselaput, tremor, gejala khas
lidah pasien demam tifoid yang khas yaitu berselaput (kotor ditengah, tepi dan ujung merah). Lidah berselaput ini akan mengganggu fungsi papila tengah pada lidah yang andil dalam pengecapan rasa pahit sehingga  fungsi papila tengah lebih dominan terhadap intake cairan dan makanan ke tubuh selanjutnya lidah akan terasa pahit kadang disertai tremor.
Diagnosis

Trias (suspek/curiga) demam tifoid:

1. Demam step-ladder temperature chart, dengan karakteristik:
  • Naik secara bertahap setiap hari
  • Mencapai suhu tertinggi pada akhir minggu pertama. Pada minggu kedua demam terus menerus tinggi. Pada minggu keempat demam turun perlahan secara lisis, kecuali jika terjadi fokus infeksi, maka demamakan menetap. Biasanya sore dan atau malam hari.

2. Lidah tifoid

3. Nyeri spontan/tekan daerah McBurney, sedangkan sisi kiri normal/kurang nyeri.

Alur diagnosis :
  1. Anamnesis
  2. Tanda klinik
  3. Laboratorium :
  • Leukopenia, anesonofilia
  • Kultur empedu (+) : darah pada minggu I ( pada minggu II mungkin sudah negatif); tinja minggu II, air kemih minggu III
  • Reaksi widal (+) : titer > 1/200. Biasanya baru positif pada minggu II, pada stadium rekonvalescen titer makin meninggi
  • Identifikasi antigen : Elisa, PCR. IgM S typphi dengan Tubex TF cukup akurat dengan
  • Identifikasi antibodi : Elisa, typhi dot dan typhi dot M


      Biakan darah positif memastikan demam tifoid, tetapi biakan darah negatif tidak menyingkirkan demam tifoid. Biakan tinja positif menyokong diagnosis klinis demam tifoid. Peningkatan titer uji Widal empat kali lipat selama 2-3 minggu memastikan diagnosis demam tifoid. Reaksi Widal tunggal dengan titer antibodi O® 1:320 atau titer antibodi H® 1:640 menyokong diagnosis demam tifoid pada pasien dengin gambaran klinis yang khas. Pada beberapa pasien, uji Widal tetap negatif pada pemeriksaan ulang, walaupun biakan darah positif.
               Pada DT dapat terjadi kekurangan darah dari ringan sampai sedang karena efek kuman yang menekan sumsum tulang. Lekosit dapat menurun hingga < 3.000/mm3 dan ini ditemukan pada fase demam.
           Pemeriksaan serologik Widal (titer Aglutinin OD) sangat membantu dalam diagnosis walaupun ± 1/3 penderita memperlihatkan titer yang tidak bermakna atau tidak meningkat. Uji Widal bermanfaat bila dilakukan pemeriksaan serial tiap minggu dengan kenaikan titer sebanyak 4 kali.Beberapa laporan yang ada tiap daerah mempunyai nilai standar Widal tersendiri, tergantung endemisitas daerah tersebut. Misalnya : Surabaya titer OD > 1/160, Yogyakarta titer OD > 1/160, Manado titer OD > 1/80, Jakarta titer OD > 1/80, Ujung Pandang titer OD 1/320.
Diagnosis demam tifoid ditegakkan atas dasar riwayat penyakit, gambaran klinik dan laboratorium (jumlah lekosit menurun dan titer widal yang meningkat) . Diagnosis pasti ditegakkan dengan ditemukannya kuman pada salah satu biakan.

Diagnosis Banding
  1. Influenza                             
  2. Bronchitis                           
  3. Broncho Pneumonia            
  4. Gastroenteritis                     
  5. Tuberculosa                                                   
  6. Malaria
  7. Sepsis
  8. I.S.K
  9. Keganasan   :
  • Leukemia
  • Lymphoma


(Darmowandowo, 2006)

Komplikasi
Komplikasi demam tifoid dapat dibagi dalam:
1. Komplikasi intestinal
  • Perdarahan usus
  • Perforasi usus
  • Ileus paralitik

2. Komplikasi ekstraintestinal
  • Komplikasi kardiovaskular: kegagalan sirkulasi perifer (renjatan, sepsis), miokarditis, trombosis, dan tromboflebitis.
  • Komplikasi darah: anemia hemolitik, trombositopenia dan/atau koagulasi intravaskular diseminata, dan sindrom uremia hemolitik.
  • Komplikasi paru: pneumonia, empiema, dan pleuritis.
  • Komplikasi hepar dan kandung kemih: hepatitis dan kolelitiasis.
  • Komplikasi ginjal: glomerulonefritis, pielonefritis, dan perinefritis.
  • Komplikasi tulang: osteomielitis, periostitis, spondilitis, dan artritis.
  • Komplikasi neuropsikiatrik: delirium, meningismus, meningitis, polineuritis perifer, sindrom Guillain Barre, psikosis, dan sindrom katatonia.
Pada anak-anak dengan demam paratifoid, komplikasi lebih jarang terjadi. Komplikasi lebih sering terjadi pada keadaan toksemia berat dan kelemahan umum, bila perawatan pasien kurang sempurna.

Penatalaksanaan
            Tujuan perawatan dan pengobatan demam tifoid anak adalah meniadakan invasi kuman dan mempercepat pembasmian kuman, memperpendek perjalanan penyakit, mencegah terjadinya komplikasi, mencegah relaps dan mempercepat penyembuhan.
          Pengobatan terdiri dari antimikroba yang tepat yaitu : Kloramfenikol. Perawatan biasanya bersifat simptomatis istrahat dan dietetik. Tirah baring sempurna terutama pada fase akut. Masukan cairan dan kalori perlu diperhatikan.
            Anak baring terus di tempat tidur dan letak baring harus sering diubah-ubah. Lamanya sampai 5-7 hari bebas demam dan dilanjutkan mobilisasi bertahap yaitu : hari I duduk 2 x 15 menit, hari II duduk 2 x 30 menit, hari III jalan, hari IV pulang.
         Dahulu dianjurkan semua makanan saring, sekarang semua jenis makanan pada prinsipnya lunak, mudah dicerna, mengandung cukup cairan , kalori, serat, tinggi protein dan vitamin, tidak merangsang dan tidak menimbulkan banyak gas. Makanan saring / lunak diberikan selama istirahat mutlak kemudian dikembalikan ke makanan bentuk semula secara bertahap bersamaan dengan mobilisasi. Misalnya hari I makanan lunak, hari II makanan lunak, hari III makanan biasa, dan seterusnya.

Sampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu:

1. Pemberian antibiotik; untuk menghentikan dan memusnahkan penyebaran kuman.

Antibiotik yang dapat digunakan:

a. Kloramfenikol; dosis hari 4 x 250 mg, hari kedua 4 x 500 mg, diberikan selama demam dilanjutkan sampai 2 hari bebas demam, kemudian dosis diturunkan menjadi 4 x 250 mg selama 5 hari kemudian. Penelitian terakhir (Nelwan, dkk. di RSUP Persahabatan), penggunaan kloramfenikol masih memperlihatkan hasil penurunan suhu 4 hari, sama seperti obat-obat terbaru dari jenis kuinolon.


b. Ampisilin/Amoksisilin; dosis 50-150 mg/kg BB, diberikan selama 2 minggu.

c. Kotrimoksazol; 2 x 2 tablet (1 tablet mengandung 400 mg sulfametoksazol – 80 mg trimetoprim, diberikan selama dua minggu pula.

d. Sefalosporin generasi II dan III. Di Subbagian Penyakit Tropik dan Infeksi FKUI RSCM pemberian sefalosporin berhasil mengatasi demam tifoid dengan baik. Demam pada umumnya mereda pada hari ke-3 atau menjelang hari ke-4. Regimen yang dipakai adalah:


  • Seftriakson 4 g/hari selama 3 hari.
  • Norfloksasin 2 x 400 mg/hari selama 14 hari.
  • Siprofloksasin 2 x 500 mg/hari selama 6 hari.
  • Ofloksasin 600 mg/hari selama 7 hari.
  • Pefloksasin 400 mg/hari selama 7 hari.
  • Fleroksasin 400 mg/hari selama 7 hari.

2. Istirahat dan perawatan profesional; bertujuan mencegah komplikasi dan mempercepat penyembuhan. Pasien harus tirah baring absolut sampai 7 hari bebas demam atau kurang lebih selama 14 hari. Mobilisasi dilakukan bertahap, sesuai dengan pulihnya kekuatan pasien. Dalam perawatan perlu sekali dijaga higiene perseorangan, kebersihan, tempat tidur, pakaian, dan peralatan yang dipakai oleh pasien. Pasien dengan kesadaran menurun, posisinya perlu diubah-ubah untuk mencegah dekubitus dan pneumonia hipostatik. Defekasi dan buang air kecil perlu diperhatikan, karena kadang-kadang terjadi obstipasi dan retensi urin.

3. Diet dan terapi penunjang (simtomatis dan suportif)
Pertama pasien diberi diet bubur saring, kemudian bubur kasar, dan akhimya nasi sesuai tingkat kesembuhan pasien. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian makanan padat dini, yaitu nasi dengan lauk pauk rendah selulosa (pantang sayuran dengan serat kasar) dapat diberikan dengan aman. Juga diperlukan pemberian vitamin dan mineral yang cukup untuk mendukung keadaan umum pasien. Diharapkan dengan menjaga keseimbangan dan homeostasis, sistem imun akan tetap berfungsi dengan optimal.

             Pada kasus perforasi intestinal dan renjatan septik diperlukan perawatan intensif dengan nutrisi parenteral total. Spektrum antibiotik maupun kombinasi beberapa obat yang bekerja secara sinergis dapat dipertimbangkan. Kortikosteroid selalu perlu diberikan pada renjatan septik. Prognosis tidak begitu baik pada kedua keadaan di atas.

Pengobatan Demam Tifoid pada Wanita Hamil

          Tidak semua antibiotik dapat digunakan untuk pengobatan tifoid pada wanita hamil. Kloramfenikol tidak boleh diberikan pada trimester ketiga, kehamilan, karena dapat menyebabkan partus prematur, kematian fetus intrauterin, dan sindrom Gray pada neonatus. Demikian pula dengan tiamfenikol yang mempunyai efek teratogenik terhadap fetus. Namun pada kehamilan lebih lanjut, tiamfenikol dapat diberikan. Selain itu, kotrimoksazol dan fluorokuinolon juga tidak boleh diberikan.

              Antibiotik yang aman bagi kehamilan adalah golongan penisilin (ampisilin, amoksisilin), dan sefalosporin generasi ketiga, kecuali pasien yang hipersensitif terhadap obat tersebut.

Prognosis

           Prognosis demam tifoid tergantung dari umur, keadaan umum, derajat kekebalan tubuh, jumlah dan virulensi Salmonela, serta cepat dan tepatnya pengobatan. Angka kematian pada anak-anak 2,6%, dan pada orang dewasa 7,4%, rata-rata 5,7%.

Pencegahan

Langkah pencegahan adalah seperti berikut:


  • Penyediaan air minum yang memenuhi syarat
  • Pembuangan kotoran manusia yang pada tempatnya
  • Pemberantasan lalat
  • Pengawasan terhadap rumah-rumah makan dan penjual-penjual makanan.
  • Imunisasi
  • Menemukan dan mengawasi pengidap kuman (carrier)
  • Pendidikan kesehatan kepada masyarakat.


Kesimpulan

          Demam tifoid adalah suatu infeksi akut pada usus kecil yang disebabkan oleh kuman Salmonella typhi. Di Indonesia penderita demam tifoid cukup banyak diperkirakan 800 /100.000 penduduk per tahun, tersebar di mana-mana, dan ditemukan hampir sepanjang tahun. Demam tifoid dapat ditemukan pada semua umur, tetapi yang paling sering pada anak besar,umur 5- 9 tahun. Dengan keadaan seperti ini, adalah penting untuk melakukan pengenalan dini Demam Tifoid, yaitu adanya 3 komponen utama: Demam yang berkepanjangan (lebih dari 7 hari),Gangguan saluran pencernaan, dan Gangguan susunan saraf pusat/ kesadaran.


DAFTAR PUSTAKA/REFERENSI

  1. Coovadia HM, Loening WEK. Typhoid. Bactrial infections. In: Coovadia HM, Loening WEK, eds. Pediatric and child health. Oxford University Press, 1984;147-51.
  2. Daud D. Penanganan penyakit tipes pada anak. Simposium penyakit tipus di Ujung Pandang, 1988; 1-5.
  1. Feigin RD. Typhoid fever (enteric fever). In: BehrmanRE, Kliegman RM, Nelson WE, Vaughan VC III, eds. Nelson textbook of pediatrics; 14th ed. Philadelphia: Saunders,1990; 7311-34.
  2. HornickRB. Salmonella infections. In: Feigin RD,Cherry JD, eds. Textbook of pediatric infectious diseases; 2nd ed. Philadelphia: Saunders, 1987; 673-81.
  3. Lamadjido A, Daud D. Protokol penatalaksanaan demam tifoid pada anak. BIKA FK UNHAS, 1989.
  4. Lauer BA, Glode MP, Ogle JW. Typhoid fever and paratyphoid fever. In: Current pediatric diagnosis and treatment; 10th ed. California: Appleton & Lange, 1991; 869-71.
  5. Simanjuntak CH. Masalah demam tifoid di Indonesia. Cermin dunia kedokteran, 1990;60: 31-4.
  6. Soemarsono, Widodo D. Patogenesis, patofisiologi dan gambaran klinik demam tifoid. Simposium demam tifoid FK UI. Jakarta,1980; 11-24.
  7. Sumarmo, Nathin MA, Ismael S, TumbelakaWAFJ. Masalah demam tifoid pada anak. Simposium demam tifoid FK UI. Jakarta, 1980; 113-19. 



Kata Kunci Pencarian : Demam Tifoid, tifus, tifes, Paratifoid, Artikel, Jurnal, Makalah, Referat, Karya Tulis Ilmiah, Desertasi, Skripsi, Tesis, Infeksi Tropik, Ilmu Penyakit Dalam, SKP (Satuan Kredit Profesi), Kompetensi, pdf, word, .pdf, .doc, .docx,  Mikrobiologi, Patologi Klinik, Disertasi, Refrat, modul BBDM, Belajar Bertolak Dari Masalah, Problem Based Learning, askep (asuhan keperawatan)
medical email icon

0 komentar:

Posting Komentar

Posting Terbaru

Bergabunglah dengan komunitas kami

Silahkan Like di Facebook untuk mengikuti perkembangan artikel baru

Entri Populer

Untuk Berlangganan Melalui Pemberitahuan Email

Kehidupan yang bermanfaat adalah kehidupan hebat

Ilmu adalah kunci kemajuan

Back to Top

Terima Kasih Telah Berkunjung

Pencarian untuk website ini silahkan ketik di bawah

Diberdayakan oleh Blogger.